Дисбактеріоз кишечника у дітей із синдромом короткої кишки пов’язаний із порушенням результату
Анотація
Передумови
Склад кишкової мікробіоти здається важливим фактором для визначення клінічного результату у дітей із синдромом короткої кишки (СРС). Зміни мікробіоти можуть призвести до серйозних ускладнень, таких як переростання бактерій тонкої кишки (SBBO) та запалення слизової оболонки кишечника, що призводить до тривалої залежності від парентерального харчування (PN) з подальшим збільшенням ризику печінкової недостатності та сепсису. На сьогоднішній день не існує повідомлень про відображення мікробіому кишечника у дітей з СРС. Тут ми представляємо перший звіт про профіль кишкової мікробної спільноти у дітей із СРС.
Висновки
У дослідження включено дітей з діагнозом СРС в неонатальному періоді. Здорові брати та сестри служили контролем. Збирали зразки калу та аналізували мікробні профілі за допомогою секвенування генів 16S рРНК на платформі Illumina MiSeq. Ми спостерігали виражений мікробний дисбіоз у дітей із СРС на лікуванні ПН із підвищеною та домінуючою відносною чисельністю Enterobacteriacae у чотирьох з п’яти дітей порівняно з дітьми із СБС, відлученими від ПН та здоровими братами та сестрами.
Висновки
Загальне зниження бактеріального різноманіття у дітей з СРС відповідає картографуванню мікробіомів кишечника при запальних захворюваннях кишечника, таких як хвороба Крона та некротизуючий ентероколіт у недоношених дітей. Отримані нами дані вказують на те, що дисбактеріоз кишечника у дітей із СРС пов’язаний із тривалою залежністю ПН.
Висновки
Передумови
Дитяча кишкова недостатність (ІФ) визначається як нездатність шлунково-кишкового тракту підтримувати адекватний ріст, гідратацію та електролітний гомеостаз у дітей без парентерального харчування (ПН). Синдром короткого кишечника (СРС) є найпоширенішою причиною дитячої ІФ. Стан спричинений масивними резекціями тонкої кишки внаслідок некротизуючого ентероколіту (НЕК) або вульви та вроджених вад розвитку, таких як шлунково-кишковий атрезія. СРС новонароджених - це захворювання з високим рівнем захворюваності та смертності [1]. Медичне керівництво СРС має на меті встановити повноцінне ентеральне/пероральне годування та відлучення від ПН.
Кишкова мікробіота, здається, є головним фактором, що визначає успішний клінічний результат при СРС, який визначається як незалежність лікування ПН та адаптації кишечника. Зміни мікробіоти можуть призвести до серйозних ускладнень, таких як надмірне розростання бактерій тонкої кишки (SBBO) та запалення слизової оболонки кишечника, що може запобігти відлученню від ПН, порушуючи всмоктувальні функції кишечника [2,3]. Рекомендовано тривале лікування просвітом/пероральним антибіотиком для лікування СББО у дітей [4,5]. Більшість випадків СРС трапляються у новонароджених у період, коли стерильний кишечник зазвичай колонізується бактеріями, досягаючи мікробного профілю, характерного для дорослого шлунково-кишкового тракту, приблизно у віці 2-4 років [6]. Порушення збалансованої кишкової мікробної спільноти, тобто дисбактеріоз, із збільшеною відносною кількістю факультативних анаеробних Enterobacteriaceae у товстій кишці спостерігається при запальних захворюваннях кишечника (ВЗК) у моделей мишей, у людей із хворобою Крона та у НЕК у недоношених дітей [7,8].
На сьогоднішній день не існує повідомлень про відображення мікробіоти кишечника у дітей з СРС. Тут ми представляємо перший звіт про мікробний профіль у дітей із СРС за допомогою секвенування генів 16S рРНК на платформі Illumina MiSeq.
Методи
Пацієнти
Це дослідження було схвалено регіональним комітетом з питань етики медичних досліджень в Упсалі (Dnr2012/002). Інформована письмова згода на збір зразків та подальший аналіз була отримана від батьків. Характеристики досліджуваної групи та відповідних здорових братів і сестер продемонстровано в таблиці 1. Дослідження охоплює 11 дітей у віці від 1,5 до 7 років з діагнозом ІФ/СРС у неонатальному періоді, з яких двоє - із набору триплетів (2А та 3А) (Таблиця 1). Всі діти, крім одного, були недоношеними. Дитині 1А, 8А та 13А була проведена процедура подовження кишечника із серійною поперечною ентеропластикою (STEP) [9]. На момент дослідження п’ятеро дітей не були відлучені від ПН. Сім здорових братів і сестер служили контролем. Діти з ПН мали пероральний та/або ентеральний прийом безлактозної гідролізованої білкової суміші та віковий прийом твердої їжі зі зменшенням вмісту дисахаридів згідно з таблицею 1.
Збір даних та статистичний аналіз
Зразки калу збирали і зберігали при -80 ° C до аналізу. ДНК витягували з кожного зразка калу за допомогою надчистого набору для ізоляції ДНК калу (MoBio, Naxo Ltd, Тарту, Естонія) відповідно до інструкцій виробника.