Гепатопротекція - огляд тем ScienceDirect

Пов’язані терміни:

Антиоксидант
Коензим Q10
Оксид азоту
Окислювальний стрес
Серозит
Запрограмована клітинна смерть
Силімарин
Фактор некрозу пухлини
Травма печінки
Токсичність печінки

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

Рослинні препарати на печінку

C. Girish, S.C.Pradhan, у патології печінки, 2017

Механізм (и) дії

Біохімічні механізми жирної печінки та біоактивних продуктів

9.2 Механізм гепатобіліарної профілактики за вмістом біоактивної їжі

Дієтичні жири, багаті холестерином або лецитином, підвищують ризик розвитку жовчнокам'яної хвороби, тоді як жирні кислоти омега-3/омега-6 зменшують ризик літогенності жовчі та відіграють гепатопротекторну роль при первинних, вторинних та пізніх захворюваннях (Sharma та Singh, 2010). Цікаво, що надмірна кількість лінолевої кислоти проявляється як „синдром лінолевої кислоти” при захворюваннях печінки через токсичність для печінки (Sharma та Singh, 2010). Повідомляється, що кон’югована лінеїлова кислота захищає від цирозу печінки. Омега-3 жирні кислоти в основному знижують ліпіди в крові завдяки синтезу екосаноїдів, як описано автором (Sharma and Singh, 2010).

Можливими причинами гепатопротекції омега-3 жирних кислот у біоактивних продуктах харчування були:

Зниження рівня ліпідів (зниження тригліцеридів натще, ослаблення реакції тригліцеридів після їжі)

Антихолелітіаз та інші ефекти на гемостатичну систему (тобто знижена реактивність тромбоцитів, помірно довший час кровотечі, знижена в'язкість плазми)

Інгібування утворення жовчнокам’яної хвороби та запалення шляхом інгібування проліферації клітин гепатоцитів, зміненого синтезу ейкозаноїдів, зменшення експресії молекул клітинної адгезії та придушення вироблення запальних цитокінів (IL, TNFα) та мітогенів

Покращення ендотеліальної функції (за рахунок посилення дилатації печінкової артерії, залежної від оксиду азоту та незалежної від оксиду азоту)

Похідне сполуки аденозину як гепатопротекторний засіб

В. Чагоя де Санчес,. Г. Веласко-Лойден, Патофізіологія печінки, 2017

Гепатопротекторна роль IFC-305 In vitro

Малюнок 57.6. Вплив лікування IFC-305 на активацію зірчастих клітин печінки.

Морфологія HSC, виділеного з нормальних печінкових щурів і культивованого протягом 1 дня та 7 днів у відсутність (7d контроль) або в присутності 5 мМ IFC-305 (7d + IFC-305). HSC через 7 днів культури активується до фенотипу міофібробластів, але в присутності IFC-305 його морфологія зберігається більше як зірчаста клітиноподібна морфологія як клітина в спокої протягом 1 дня. Зображення з фазово-контрастної мікроскопії зі збільшенням 40X (Velasco-Loyden et al., 2010).

Малюнок 57.7. Вплив IFC-305 на гостре пошкодження CCl4 культивованих гепатоцитів.

Схематичне зображення сигнального каскаду, індукованого CCl4, у культивованих гепатоцитах, виділених від нормальних щурів. CCl4 активує AMPK, що призводить до сигнального каскаду, який завершується активацією каспази-3 та апоптозом. Лікування IFC-305 значно зменшує активацію AMPK та зменшує апоптоз гепатоцитів.

За допомогою експериментів in vitro ми показали гепатопротекторну дію IFC-305 у специфічних функціях різних клітин, таких як HSC та гепатоцити, пошкоджені токсинами.

Пробіотики та пребіотики

Junnan Gu Ph.D., Kristen Roberts Ph.D., RDN, при синдромі короткого кишечника для дорослих, 2019

Гепатопротекція

Жодних відомих досліджень на людях, які б ідентифікували вплив пробіотиків на гепатопротекцію, у тих, хто страждає СБС. Однак інші групи виявили певні пробіотичні нитки, що впливають на накопичення жиру у пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки (NAFLD) або стеатогепатитом (NASH) (Qamar, 2015) (див. Таблицю 6.2). Феролла та ін. повідомляли про РККТ у дорослих з НАСГ (n = 50), яким вводили Lactobacillus reuteri 1 × 10 8 КУО з 4 г камеді гуару та інуліном двічі на день протягом 3 місяців, показали зменшення стеатозу печінки (Ferolla et al., 2016) Незважаючи на те, що не відповідає визначенню пробіотику, повідомлялося про користь. Дійсно, оцінка стеатозу при СРС із захворюваннями печінки вимагає подальшого дослідження.

Таблиця 6.2. Пребіотики, їх хімічний склад та використання мікробних ферментів

Пребіотики Хімічний склад Використання мікробних ферментів Посилання

ФОС	Glu α 1-2 [β Fru 1-2] n	надродина β-фруктозидази, β-фруктофуранозидаза з видів Bifidobacterium та Lactobacillus	Сарбіні та Расталл (2011)
ГСН	Glu α 1-4 [β Gal 1-6] n	Фосфор-β-галактозидаза та β-галактозидаза з видів Bifidobacterium та Lactobacillus	Сарбіні та Расталл (2011)
Лактулоза	Гал β 1-4 Фру	Глікозидази з 35 видів кишкових бактерій	Мао та ін. (2014)
HMO	2'фукозиллактоза, лакто-N-неотетраоза, 3'сіалілактоза, 6'сіалілактоза	Фукозидаза, гексозамінідаза, сіалідаза, галактозидаза, лакто-N-біозидаза з Bifidobacterium bifidum та B. infantis	Гаррідо та ін. (2012)
XOS	Одиниці ксилози, зв’язані за допомогою β 1–4 зв’язків	β-ксилозидаза, α-глюкуронідаза, α- l -арабінозидаза, ацетил-ксилан естераза з видів Bifidobacterium та Lactobacillus та інші	Аачарі та Прапулла (2011)