Нітропрусид натрію - огляд тем ScienceDirect

Нітропрусид натрію (SNP) - схвалений FDA донор NO, який спонтанно вивільняє NO і, як було показано, індукує розповсюдження біоплівки у різних видів, включаючи P. aeruginosa (Arora et al., 2015; Barraud et al., 2015).

натрію

Пов’язані терміни:

  • Гіпертонія
  • Оксид азоту
  • Лабеталол
  • Нітрогліцерин
  • Ацетилхолін
  • Ендотелій
  • Судинорозширювальні засоби
  • Розширення судин
  • Циклічний монофосфат гуанозину
  • Білок

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

Нітропрусид натрію

Нервова система

У 157 пацієнтів з розсіченням аорти, яким вводили нітропрусид натрію, у 25 випадках були побічні реакції, включаючи шлунково-кишкові реакції (нудота, блювота, гикавка або біль у животі) у восьми [22]. Токсичність нервової системи спостерігалась у 18 суб’єктів, переважно на п’ятий день лікування, включаючи дисфорію у 13, розмову безглуздих у 10, галюцинації у 4, дезорієнтацію у 3 та порушення свідомості у 2. Швидкість інфузії нітропрусиду була значно вищою у ті, у кого розвинулась токсичність нервової системи, що автори пояснювали накопиченням ціаніду та тіоціанату.

У 14-річної дівчинки з синдромом Рейє під час вливання нітропрусиду піднявся внутрішньочерепний тиск, що автори пояснювали розширенням судин головного мозку, але це могло бути наслідком самої хвороби [23].

Нітропрусид натрію

Взаємодія агент-агент

Ім'я агентаРежим взаємодії
Силденафіл Силденафіл пригнічує фосфодіестеразу, відповідальну за метаболічну деградацію циклічного ГМ П. Оскільки нітропрусид натрію є донором оксиду азоту, його введення із силденафілом може призвести до більш різкої гіпотензивної реакції.
Варденафіл Варденафіл пригнічує фосфодіестеразу, відповідальну за метаболічну деградацію циклічного ГМ П. Оскільки нітропрусид натрію є донором оксиду азоту, його введення з варденафілом може призвести до більш різкої гіпотензивної реакції.
Тадалафіл Тадалафіл пригнічує фосфодіестеразу, відповідальну за метаболічну деградацію циклічного ГМ П. Оскільки нітропрусид натрію є донором оксиду азоту, його введення з тадалафілом може призвести до більш різкої гіпотензивної реакції.

Нітропрусид натрію ☆

Вступ

Нітропрусид натрію не активний після перорального прийому McEvoy (2004). Внутрішньовенне введення вазодилататора нітропрусиду натрію швидко знижує артеріальний тиск і зменшує перевантаження. Ефекти нітропрусиду очевидні протягом декількох хвилин після початку внутрішньовенного введення. інфузії та розвійте протягом 10 хв після припинення прийому. Метаболізм нітропрусиду натрію, який відбувається в еритроцитах, виділяє ціанід, який може накопичуватися у тих, хто отримує високі дози або тривалі інфузії. Hottinger et al. (2014). Метаболіт, тіоціанат, може накопичуватися у пацієнтів із поганою функцією нирок.

Фармакологічні варіанти лікування ішемічної хвороби

Прямі донори оксиду азоту: нітропрусид натрію

SNP є прототипом прямого донора NO, вивільняючи NO у судинну клітину гладкої мускулатури, не вимагаючи ферментативної конверсії (див. Рис. 5-1). Таким чином, SNP розширює судини як венозні, так і артеріальні, а також мікроциркуляцію. Можливо, оскільки цей агент є прямим донором NO, толерантність не задокументована при його застосуванні. SNP розширює малі коронарні артеріоли (діаметром менше 100 мм), які можуть викликати явище коронарного викрадення, на тлі коронарного атеросклерозу. У важливому дослідженні Манн та колеги 6 показали, що коли SNP вводили пацієнтам із ішемічною хворобою серця, регіональний кровотік міокарда значно зменшувався. На відміну від цього, після введення сублінгвального НТГ регіональний потік збільшився. З цієї причини SNP не є препаратом вибору, коли при наявності активної ішемії міокарда потрібно зниження артеріального тиску. Тим не менше, препарат придатний при важкій або гострій застійній серцевій недостатності, що вимагає внутрішньовенного перевантаження та зменшення попереднього навантаження за відсутності постійної ішемії міокарда.

SNP перетворюється на ціанометемоглобін і вільний ціанід в еритроцитах; далі вільний ціанід перетворюється в тіоціанат у печінці та очищається нирками з періодом напіввиведення 7 днів. Таким чином, ціанід може накопичуватися при тривалих високих дозах SNP і спричиняти молочнокислий ацидоз. Інактивація ціаніду печінкою може бути обмежена наявністю тіолових груп, а введення тіосульфату може захистити від токсичності SNP. 63

SNP залишається корисним для гострого лікування надзвичайних ситуацій з гіпертонічною хворобою та важкої застійної серцевої недостатності. Його вводять лише внутрішньовенно, розчин потрібно захищати від світла, а також уникати екстравазації тканин. Необхідний контроль артеріального тиску за допомогою постійного артеріального катетера або автоматичної неінвазивної системи через можливість швидкого падіння артеріального тиску.

Донори оксиду азоту та еректильна функція пеніса

Серап Гур,. Філіп Дж. Кадовіц, у Донори оксиду азоту, 2017

Нітропрусид натрію

SNP - це сполука, що складається із ядра заліза, оточеного п’ятьма молекулами іонів ціанідів (CN -) та однією молекулою іона нітрозонію (NO +). SNP не вивільняє NO спонтанно in vitro, але вимагає часткового відновлення (перенесення одного електрона) за допомогою різноманітних відновників, присутніх у клітинах мембрани. Однак SNP може виділяти у водному розчині кілька окислювачів і видів вільних радикалів, таких як залізо, ціанід, супероксид, перекис водню (H2O2) та гідроксильний радикал прямо пропорційно його концентрації (Dawson et al., 1991; Terwel et співавт., 2000). Через нітрозативний та прооксидантний потенціал, властивий різним донорам NO, вони широко використовуються як моделі пошкодження нейронів (Miller and Megson, 2007; Scatena et al., 2010).

Клітини гладкої мускулатури кавернозних клітин людини, інкубовані до SNP (0–0,8 мМ), демонстрували дозозалежне зниження синтезу ДНК та АТФ із збільшенням рівнів 8-iso PGF2-α та приблизно у вісім разів збільшення накопичення нітритів. Ці результати показали, що NO, що виділяється SNP (> 0,8 мМ), спричиняє значну цитотоксичність для кавернозних гладком'язових клітин людини, пов'язану з підвищеним окислювальним стресом для цих клітин (Rajasekaran et al., 2001). В недавньому дослідженні релаксація, індукована SNP, була зменшена за рахунок блокування каналів Kv 7 лінопірдином в артеріях статевого члена та CC (Jepps et al., 2016).

Гіпертонічні та надзвичайні ситуації

Ехуд Гроссман, Франц Х. Мессерлі, "Комплексна гіпертонія", 2007

Нітропрусид натрію

Нітропрусид натрію - це прямий судинорозширювач короткої дії, що вимагає постійної внутрішньовенної інфузії, яка може знизити АТ у всіх пацієнтів, незалежно від тяжкості гіпертонії. Ефективність нітропрусиду натрію порівнювали з фенолдопамом 10, 11 з діазоксидом та гідралазином 12 та з урапідилом 13, 14 при гіпертонічних кризах, і було визнано ефективною майже у 100% випадків.

Препарат чутливий до світла і повинен бути захищений від світла, щоб запобігти деградації. Нітропрусид натрію розширює як артеріолярний опір, так і венозну ємність, тим самим зменшуючи периферичний опір, не викликаючи збільшення венозного звороту. 2 Препарат не має прямого негативного інотропного чи хронотропного впливу на серце. Зменшуючи попереднє та попереднє навантаження, нітропрусид натрію покращує функцію лівого шлуночка у пацієнтів із застійною серцевою недостатністю та низьким серцевим викидом та зменшує потребу міокарда в кисні у пацієнтів з ішемічною хворобою серця.