Повна стаття Паратгормон (ПТГ) тісно пов’язана з індексом маси лівого шлуночка (ЛШМВ) у Росії

Експертна перевірка під керівництвом Медичного факультету Олександрійського університету.

Завантажити цитату
https://doi.org/10.1016/j.ajme.2017.10.002
CrossMark

Дослідницькі статті

Повна стаття
Цифри та дані
Список літератури
Цитати
Метрики
Ліцензування
Передруки та дозволи
PDF

1. Вступ

Гіпертрофія лівого шлуночка [LVH] визначається на нормативній основі; на основі 2 стандартних відхилень вище середньої маси лівого шлуночка [LVM] у загальній популяції або на основі здорової популяції без ожиріння та гіпертонії. LVH забезпечує підвищений ризик серцево-судинної та смертності від усіх причин у загальній популяції. 1, 2

Ожиріння набуває масштабів епідемії у всьому світі. Кардіоміопатія ожиріння визначається як захворювання міокарда у людей із ожирінням, що неможливо пояснити цукровим діабетом, артеріальною гіпертензією, ішемічною хворобою серця або іншою етіологією; прояв цього стану варіює від безсимптомної дисфункції лівого шлуночка до явної дилатаційної кардіоміопатії. Реконструкція ЛШ, збільшення ЛШМ, ЛШ і розширення ЛШ є одними із задокументованих серцевих змін у людей із ожирінням. 3 - 5

Відомі механізми, що пояснюють ожиріння кардіоміопатією, включають: підвищене попереднє та попереднє навантаження у відповідь на високу метаболічну активність жирової тканини, ліпотоксичність у вигляді накопичення жирних кислот та тригліцеридів у паренхіматозних міоцитах, гіперлептінемія, гіпоадіпонектинемія та прозапальний стан. 5

Інсулінорезистентність та асоційована гіперінсулінемія є ключовими гравцями в цьому стані через 4 механізми: зв’язування інсуліну з рецепторами IGF-1 міокарда, що індукує ГЛН, активація RAAS з ангіотензином II, що надає проліферативну гіпертрофічну дію, активація SNS, що призводить до індукції серцевої програми плода, і нарешті, дисфункція ендотелію, що призводить до неможливості набору до мікроциркуляції міокарда у відповідь на стрес. 5

Артеріальний тиск вважається найважливішим гемодинамічним фактором розвитку та ступеня гіпертрофії лівого шлуночка. Гіпертонічна гіпертрофія лівого шлуночка пов’язана з триразовим збільшенням серцево-судинної захворюваності та смертності. Потужний зв’язок між масою ЛШ та ризиком серцево-судинних захворювань у пацієнтів з неускладненою необробленою есенціальною гіпертензією, навіть нижчою за верхню межу норми маси ЛШ. Значний взаємозв’язок між масою лівого шлуночка та артеріальним тиском у гіпертоніків продовжує існувати навіть під час лікування. 6, 7

В клінічних та експериментальних дослідженнях було продемонстровано взаємозв'язок між ШВЛ, ЛШМВ та паратгормоном [ПТГ]. Встановлено, що ПТГ асоційований з ЛВМІ у кількох популяціях захворювань, включаючи первинний гіперпаратиреоз, кінцеву стадію нирок із вторинним гіперпаратиреозом, есенціальну гіпертензію та пацієнтів після заміщення аортального клапана. Взаємозв'язок між ПТГ та ГЛН був показаний не тільки у станах хвороби, але також серед загальної популяції та населення похилого віку. 8 - 16

Можливі механізми, що опосередковують шлуночковий гіпертрофічний ефект ПТГ, можна розділити на прямі та непрямі. Побічно було показано, що високий рівень ПТГ пов’язаний з високим ІМТ, систолічним, діастолічним та центральним артеріальним тиском, і всі вони є встановленими факторами ризику розвитку ЛШ. 8, 17

Прямі механізми включають: Позитивну хронотропну дію, інтактний ПТГ 1–84 із в 3 рази більшою потужністю порівняно з ПТГ 1–39, стимулює аденілатциклазу, що призводить до збільшення внутрішньоклітинного циклічного АМФ, який активує серцеві канали L 2-типу Ca 2+, що призводить до збільшення L струми Ca 2+ типу зі збільшенням внутрішньоклітинного припливу Ca. 18

Збільште автоматичність синоатріального вузла, збільшивши струм мейкера в SAN. 17 Позитивна інотропна дія завдяки збільшенню частоти серцевих скорочень та коронарного кровотоку. 17 Прямий гіпертрофічний ефект через активацію протеїнкінази С та опосередкований функціональним доменом [28–34], наприклад ПТГ 1–34 або ПТГ 28–48 завдяки збільшенню синтезу колагену, збільшенню клітинної маси білка, повторній експресії фетальних білків, таких як креатинкіназа ВВ. 18

Метою даної роботи було вивчення ролі ПТГ як детермінанти маси ЛШ у пацієнтів з гіпертонічною хворобою та/або ожирінням.

2 Предмети

Дослідження включало 85 суб'єктів як чоловічої, так і жіночої статі у віці від 20 до 50 років. Вони були класифіковані в 3 групи, група I: 30 пацієнтів із гіпертонічною хворобою із ожирінням, група II: 30 пацієнтів з гіпертонією, що страждають ожирінням, які відвідували амбулаторію внутрішньої медицини та ендокринології в Олександрійській центральній лікарні та III група: 25 здорових пацієнтів як контрольна група.

Етичний комітет Олександрійського медичного факультету затвердив протокол дослідження, і всі учасники дослідження надали письмову інформовану згоду після пояснення сутності та мети дослідження.

Критерії виключення: пацієнти із серцевими захворюваннями (ішемічна хвороба серця, ревматична хвороба серця), цукровий діабет (глюкоза в плазмі натще ≥126 мг/дл натще або застосування протидіабетичних препаратів), систолічна дисфункція лівого шлуночка (EF 2].

Відсоток маси жиру в організмі розраховували за допомогою рівняння Дейренберга наступним чином: [відсоток жиру в організмі = 1,2 × ІМТ + 0,23 × вік - 10,8 × стать - 5,4], причому вік у роках, а стать - 1 для чоловіків і 0 для жінок пацієнтів. 19