Закрити чи не закрити дуже малий патентний проток артеріозуса

Анотація

Патентна артеріальна протока (PDA) становить приблизно 10% усіх вроджених захворювань серця з частотою не менше 2–4 на 1000 народжених на термін. Закриття великого гемодинамічно значущого КПК встановлено як стандарт медичної допомоги і може бути виконано безпечно та ефективно, використовуючи хірургічні або транскатетерні методи. Відповідне управління дуже малим, гемодинамічно незначним КПК є менш чітким. Пропонується регулярне закриття таких дефектів для усунення або зменшення ризику інфекційного ендокардиту (ІЕ). Однак ризик розвитку ІЕ у пацієнтів з невеликим КПК виявляється надзвичайно низьким, і ІЕ піддається лікуванню. Хоча закриття невеликого КПК є загалом безпечним та технічно успішним, невідомо, чи справді це лікування покращує ризик: співвідношення користі та порівняння із спостереженнями. У цій статті ми розглядаємо опубліковану літературу про природничу історію та результати лікування у осіб з КПК, епідеміологію та результати ІЕ, особливо у поєднанні з КПК, а також обґрунтування та докази закриття дуже малого КПК.

закрити

Вступ

Метою цієї статті є огляд опублікованої літератури про природну історію та результати лікування у осіб з артеріальним протоком (PDA), епідеміологію та результати інфекційного ендокардиту (IE), особливо у поєднанні з PDA, а також обґрунтування та докази для закриття дуже маленького КПК.

Патентний артеріальний проток

PDA, який зберігається після досягнення місячного віку, оцінюється у 0,3–0,8–4 на 1000 живонароджених 1 і становить приблизно 10% усіх вроджених вад серця. 2 Розмір PDA може коливатися від дуже великого до 3. У випадковій вибірці з 360 пацієнтів, обстежених за допомогою доплерівської ехокардіографії, автори виявили 21 пацієнта з мовчазним PDA. Автори дійшли висновку, що з появою таких чутливих заходів, як доплерівське ультразвукове дослідження, частота PDA може зрости, оскільки раніше невиявлені пацієнти звертаються до лікарів. Автори стверджували, що у 0,5% пацієнтів, які страждають від невинного шуму, може бути PDA, який набагато перевищує попередні оцінки (0,065%). 4

Потенційні несприятливі ефекти нелікованого КПК включають: (1) гіпертрофію шлуночків із застійною серцевою недостатністю; (2) легенево-судинні захворювання, включаючи синдром Айзенменгера з реверсуванням шунтового потоку; (3) поганий фізичний ріст; (4) IE; (5) аневризматичне розширення протоки; та (6) протокова кальцифікація. 5 У деяких ранніх серіях, особливо тих, що були опубліковані до появи антибіотикотерапії для ІЕ, тривалість життя пацієнта з КПК була вказана вдвічі менше, ніж для пацієнта того самого віку та серцевої анатомії. 6 Підраховано, що третина дорослих з неремонтованими гемодинамічно значущими КПК помирає від серцевої недостатності, легеневої гіпертензії або ендокардиту до 40 років, і ця цифра зростає до двох третин до 60 років 2.

Дуже маленький КПК

Як зазначалося вище, КПК можуть значно відрізнятися за розмірами, фізіологічним значенням та клінічним виглядом. КПК у пацієнтів, які не мають інших структурних захворювань серця, особливо невеликих КПК, може бути важко виявити клінічно. Дуже малі КПК можуть бути пов'язані з невинно звучачим шумом або взагалі не мати шуму, і їх часто називають "клінічно тихими" або «Мовчазний», оскільки пацієнти не мають симптомів і не мають інших клінічних даних, і якщо шум присутній, це може бути невинним звучанням. Особливо якщо ураження не є гемодинамічно значущим, КПК може бути пропущений, доки якась інша подія, наприклад, виконання ехокардіограми з іншої причини або, рідко, розвиток ІЕ, не призведе до його виявлення. 7 Хоча деякі мовчазні КПК виявляються випадково у дорослому віці при звичайному клінічному обстеженні, це швидше виняток, ніж правило. 8 Таким чином, справжня поширеність ізольованих, невеликих КПК невідома, оскільки багато пацієнтів, ймовірно, залишаються не виявленими, якщо якась інша клінічна подія не призводить їх до медичної допомоги.