Абсцес підшлункової залози; Інфекції підшлункової залози - радник з терапії раку
Абсцес підшлункової залози; Інфекції підшлункової залози
Гострий панкреатит може бути пов’язаний з інфекційними ускладненнями. На початку перебігу гострого панкреатиту часто важко диференціювати синдром системної запальної реакції (SIRS), який виникає внаслідок самого панкреатиту, та такий, що пов’язаний з розвитком інфекції. Інфекційні ускладнення гострого панкреатиту, як правило, трапляються у пацієнтів з асоційованим панкреонекрозом. Хоча раніше вважалося, що інфекційні ускладнення частіше виникають пізніше в процесі захворювання, останні дані свідчать про те, що інфекції підшлункової залози можуть виникнути протягом 7-14 днів після прийому.

Інфікований некроз є основною причиною захворюваності та смертності у хворих на гострий панкреатит і може бути наслідком зараження або гострого некротичного збору (ANC), або ділянки відгородженого некрозу (WON). Слід запідозрити інфікований некроз у пацієнтів, які не покращуються або не погіршуються через 7-10 днів підтримуючого лікування. Не існує чіткої кореляції між ступенем некрозу та ризиком зараження. Емпіричну антибіотикотерапію слід завжди починати при підозрі на накладення інфекції та продовжувати до остаточного виключення зараження.
Оригінальна система класифікації панкреатиту в Атланті раніше використовувала термін "абсцес підшлункової залози", щоб описати наявність локалізованого збору гнійного матеріалу (без значного некрозу), що був результатом епізоду гострого панкреатиту. Однак через дефіцит цієї знахідки та плутанину, пов’язану з цим терміном, переглянуті рекомендації щодо класифікації 2012 року більше не включають термін «абсцес підшлункової залози» як інфекційне ускладнення підшлункової залози.
Вважається, що зараження некротичної тканини підшлункової залози відбувається шляхом транслокації товстої кишки бактеріальною флорою. З цієї причини збудниками є, як правило, грамнегативна флора кишечника, хоча також спостерігаються грампозитивні інфекції (найчастіше ентерококи). Хоча рідко, але зараження грибковими, вірусними та іншими менш поширеними бактеріальними збудниками все ж трапляється.
Постійно підвищений рівень лейкоцитів, лихоманка, погіршення болю в животі, позитивні посіви крові та відсутність поліпшення, незважаючи на відповідне початкове лікування, можуть свідчити про накладення інфекції підшлункової залози. Однак жоден не є специфічним для цього стану. Комп’ютерна томографія (КТ), що демонструє газ у тканинах підшлункової залози, дуже вказує на інфікований некроз. Для підтвердження діагнозу можуть бути використані плями по Граму та культури від аспірації рідини тонкої голки під контролем КТ.
До пацієнтів із ризиком зараження підшлунковою залозою належать хворі на гострий панкреатит, ускладнений панкреонекрозом. Слід запідозрити накладену інфекцію у пацієнтів, які не покращуються після 7-10 днів госпіталізації та допоміжної допомоги, а також у тих, хто швидко погіршується. Хоча розвиток SIRS часто можна пов'язати з самим панкреатитом, слід провести оцінку інфекції та розпочати емпіричну антибіотикотерапію доти, поки не буде виключено зараження.
Некроз підшлункової залози є основним фактором ризику розвитку інфекційних ускладнень підшлункової залози, хоча чітко не показано, що ступінь некрозу корелює з ризиком зараження. Некротизуючий панкреатит зустрічається приблизно у 20% пацієнтів з гострим панкреатитом. Розвиток зараженого панкреонекрозу призводить до смертності понад 30%. Генетичних чи гендерних відмінностей у показниках інфекційних ускладнень не продемонстровано.
Інші диференціальні міркування включають псевдоцити підшлункової залози, некроз підшлункової залози без асоційованої інфекції, виразку шлунка, холангіт, холецистит, мезентеріальна ішемія, непрохідність кишечника та перфорований віскус. Інші лікарняні інфекції також можуть проявлятися подібним чином. Візуалізація часто потрібна для розмежування цих умов. Однак у пацієнтів з гострим панкреатитом, які проходять несподівано тривалий госпітальний курс, ускладнений лихоманкою та прогресуючими симптомами, накладена інфекція підшлункової залози повинна залишатися першочерговим фактором.
Результати фізикального обстеження у пацієнтів з інфекціями підшлункової залози, як правило, паралельні симптомам гострого панкреатиту, але часто є більш важкими і виникають через 7-10 днів госпіталізації. Біль у животі знаходиться в мідепігастральній ділянці. Пов’язана маса може бути присутнім, а може і не бути. При тяжкому панкреатиті у пацієнтів часто спостерігається помітна дегідратація. Гіпотонія та/або гіпоксія можуть сигналізувати про прогресування до шоку. Лихоманка може виникати внаслідок основної інфекції, але також може виникати в умовах триваючого запалення підшлункової залози.
Лабораторні маркери для оцінки тяжкості панкреатиту та посівів крові слід надсилати всім пацієнтам. Візуалізаційні дослідження також потрібні, коли пацієнт не покращується, незважаючи на 48-72 години підтримуючого лікування та/або підозри на інфекцію підшлункової залози.
При підозрі на інфекцію підшлункової залози можна надіслати ряд лабораторних досліджень, хоча жоден не є специфічним для цього стану. На початковому етапі слід направити гематокрит, хімічну панель, тести функції печінки, лактатдегідрогеназу та С-реактивний білок (СРБ), щоб допомогти оцінити тяжкість основного панкреатиту. Показано, що рівень СРБ, що перевищує 150 мг/л, пов'язаний з наявністю некрозу (чутливість> 80%, специфічність> 80%) з піковими значеннями, які зазвичай спостерігаються через 36-72 години після прийому. Прийом гематокриту понад 44% - ще один чітко визначений фактор ризику основного некрозу підшлункової залози. Будь ласка, дивіться детальний розділ про гострий панкреатит, щоб отримати докладнішу інформацію про ступінь тяжкості та оцінку.
Тим пацієнтам, у яких є підозра на розвиток панкреатичної інфекції, слід відправити посіви крові. Якщо візуалізація свідчить про наявність зараженого АНК або ВОН, слід розглянути можливість аспірації тонкої голки з грамовою плямою та посівом, щоб допомогти в проведенні антибіотикотерапії.
КТ черевної порожнини за допомогою контрастної або контрастної магнітно-резонансної томографії (МРТ) є обома варіантами оцінки некрозу підшлункової залози, хоча КТ використовується частіше. У пацієнтів з нирковою недостатністю, які не можуть отримати контраст, непідсилена МРТ все ще може виявити основний некроз підшлункової залози і є найкращим варіантом візуалізації. Наявність екстралюмінального газу в тканинах підшлункової залози та/або перипанкреату під час візуалізації відповідає основній інфекції.
УЗД слід розглядати лише в тому випадку, якщо КТ або МРТ неможливо виконати. Викиди газів, що перекривають кишечник, часто обмежують візуалізацію, і УЗД не може надійно визначити некроз підшлункової залози. Після початкового діагнозу серійні вимірювання ліпази та амілази мають обмежену клінічну користь для моніторингу перебігу гострого панкреатиту. Ступінь підвищення рівня ліпази та амілази не корелює з тяжкістю захворювання, перебігом захворювання або клінічними результатами. Однак постійно підвищені показники амілази та/або ліпази в сироватці крові протягом тижня можуть викликати занепокоєння щодо триваючого запалення підшлункової залози, псевдокісти та інших ускладнень підшлункової залози.
При підозрі на абсцес підшлункової залози або інфекцію слід негайно зробити КТ або МРТ. Постійне використання антибіотиків або протигрибкових засобів більше не рекомендується для профілактики інфекції у випадках важкого панкреатиту або стерильного некрозу. Однак, якщо є підозра на інфікований некроз, слід розглянути питання про аспірацію тонкої голки під контролем КТ та/або розпочати емпіричну антибіотикотерапію. Хоча FNA, керована КТ, є безпечною та ефективною, існують суперечки щодо того, чи слід проводити це у всіх пацієнтів із підозрою на підшлункову інфекцію. Якщо проводиться FNA, емпіричні антибіотики можна розпочати, очікуючи результатів культури, а антибіотики згодом припиняють, якщо підтверджується стерильний некроз. Початок емпіричної антибіотикотерапії без FNA також є обґрунтованим, резервуючи FNA для тих, хто не реагує на антибіотикотерапію або у яких є підозра на основну грибкову етіологію.