Біль у кишечнику Не звинувачуйте шлункову кислоту; Учені Мічиганського університету показують, чому інгібує
ЕНН АРБОР, Мічиган. - Що стосується охолодження пекучого болю при гастриті або запаленої слизової оболонки шлунка, зменшення кількості кислоти в шлунку може здатися гарною ідеєю. Але два нові дослідження з лабораторними мишами, проведені вченими Медичного інституту Говарда Хьюза з Медичної школи Університету Мічигану, свідчать про те, що це може бути зовсім неправильно.
Вчені U-M виявили, що антибіотики - найкращий спосіб знищити бактерії, що викликають гастрит, та усунути запалення шлунка у своїх експериментальних мишей. Миші, які отримували ліки, що відпускаються за рецептом, називаються інгібіторами протонної помпи або ІПП, що блокують вироблення кислоти, придбали більше бактерій і розвинули більше запальних змін в оболонках шлунка, ніж у нелікованих мишей.
"Ці дослідження на тваринах вказують на те, що саме запальна реакція - що спричиняє перевиробництво соляної кислоти - є основною реакцією шлунка на бактеріальну колонізацію", - говорить Хуаніта Л. Мерчант, доктор медичних наук, помічник дослідника HHMI та співробітник UM професор внутрішньої медицини та фізіології. "Запалення слизової оболонки шлунка збігається з виробленням пептидів, які називаються цитокінами, які стимулюють вироблення гормону, який називається гастрином. Гастрин запускає тім'яні клітини в слизовій оболонці шлунка, виробляючи більше соляної кислоти, яка вбиває більшість вторгнутих мікробів. Якщо ви гальмуєте вироблення шлункової кислоти, ви заважаєте природному захисному механізму шлунка ".
Торговець застерігає, що без контрольованих клінічних випробувань неможливо знати, чи будуть результати абсолютно однаковими у людей. Вона також підкреслює, що з цих досліджень був виключений тип бактерій, що називається Helicobacter pylori, найчастіша причина гастриту. Оскільки знижена кислотність шлунка, як видається, робить шлунок ссавців більш уразливим до бактеріальної інвазії та гастриту, однак, мерчант каже, що лікарі можуть переоцінити тривале використання омепразолу та інших препаратів, що інгібують протонну помпу, у своїх пацієнтів.
Спільно з Яною Заврос, доктором наук, докторантом HHMI, Мерчант та його колеги порівнювали шлункові клітини нормальних мишей з клітинами штаму трансгенних мишей, розроблених на U-M, у яких відсутній ген для продукування гастрину. Їх метою було зрозуміти взаємозв'язок зворотного зв'язку між бактеріями, прозапальними факторами, гормонами та секрецією кислоти в шлунку. Результати опубліковані в газетах Gastroenterology за січень 2002 року та The American Journal of Physiology.