Діагностика та лікування сонячного дерматиту у собак DVM 360

Кімберлі С. Койнер, DVM, DACVD

Дерматологічна клініка для тварин Лас-Вегасу

сонячного

Сонячний сонячний дерматит або хронічне пошкодження шкіри сонцем є поширеним дерматологічним розладом у жаркому сонячному кліматі.

Сонячний сонячний дерматит або хронічне пошкодження шкіри сонцем є поширеним дерматологічним розладом у жаркому сонячному кліматі. Це також може впливати на тварин, які мешкають на великій висоті або проводять багато часу на вулиці, навіть у помірних поясах.

На жаль, сонячний дерматит іноді може імітувати інші шкірні захворювання, такі як алергія або піодермія, і, таким чином, залишається невизнаним і не лікуваним, доки не розвинеться незворотна шкода або індукований сонцем рак шкіри. У цій статті розглядається патогенез, клінічні ознаки, діагностика та лікування сонячного дерматиту.

1. Важкий сонячний дерматит із рубцюванням та фурункульозом на медіальному скакательному суглобі пітбуля.

ПАТОГЕНЕЗ

Сонячний спектр складається приблизно з 40% променів видимого світла (400-700 нм), 50% променів інфрачервоного світла (700--20000 нм) та 9% ультрафіолетових (УФ) променів (100-400 нм). (Від 320 до 400 нм) проникають у шкіру глибше, ніж промені UVB, і промені UVA пов'язані з реакціями світлочутливості.2,3 Тривалий вплив короткохвильових сонячних променів UVB (290-320 нм) безпосередньо викликає фототоксичність (сонячний опік) пошкоджуючи кератиноцити та викликаючи поверхневе розширення та витікання кровоносних судин шкіри. Сонячне пошкодження епітеліальних структур згодом призводить до збільшення запальних цитокінів, простагландинів та лейкотрієнів, а також токсичних проміжних сполук кисню, які продовжують та посилюють пошкодження тканин. передзлоякісний актинічний кератоз, який може прогресувати до інвазивного плоскоклітинного раку

2. Сонячний дерматит, що викликає еритематозні, лускаті гіпотрихотичні були на спинно-боковому стовбурі пітбуля. Зверніть увагу, що пігментовані ділянки є нормальними. У цьому випадку ураження цієї собаки імітували сезонні алергії, оскільки вони траплялися сезонно в теплі місяці і спочатку, здавалося, покращувались глюкокортикоїдами та антибіотиками, але посилювались щороку щоліта. Ключем до діагнозу була відсутність вираженого свербежу та розподіл вогнищ ураження, щадячи пігментовані ділянки. Біопсія підтвердила сонячний дерматит.

Меланін, присутній у пігментованій шкірі, поглинає УФ-промені, що в більшості випадків допомагає запобігти глибшому проникненню УФ-світла та актинічним пошкодженням.1 Чорна шкіра поглинає приблизно на 45% більше сонячного випромінювання, ніж біла шкіра. в той час як видиме випромінювання може проникати в шкіру та спричиняти термічну травму та некроз.1 Повідомлялося про опіки та некрози, спричинені сонячним світлом, у чорних плям у далматинців, 7 але цей незвичайний тип сонячного опіку має інший патогенез, ніж собачий сонячний дерматит.

3. Сонячний дерматит, що викликає еритему, лущення, кірки та гіпотрихоз на бічному стовбурі пітбуля. Фактором, що сприяє гіпотрихозу тулубу, був ятрогенно індукований гіперадренокортицизм через 1,5 року щоденного прийому 20-40 мг преднізону при помилково діагностованому алергічному дерматиті.

КЛІНІЧНІ ЗНАКИ

Сонячний дерматит найчастіше вражає біловолосу та непігментовану шкіру короткошерстих порід, таких як пітбультер’єри, стаффордширські бультер’єри, бультер’єри, боксери, далматинці, американські бульдоги та уїппети, але будь-яка собака з білою або слабопігментованою шерстю і шкіра знаходиться в зоні ризику. Пошкодження сонцем зазвичай відбувається на непігментованих тонкошерстих ділянках, таких як фланги, пахові та пахвові ділянки та спинний ніс, але це може статися на спинному та латеральному стовбурі та бічних кінцівках, а також на інших ділянках (Рисунки 1-4). У собак, які вважають за краще лежати на одній стороні тіла, ураження можуть бути гіршими на більш хронічно підданій сонці стороні.

4. Більш тонкі ураження сонячної еритеми, алопеції та фіброзу комедонами та розсіяними маленькими булами на спинно-боковому стовбурі американського бульдога.

Тривалість та інтенсивність перебування на сонці впливають на ступінь пошкодження шкіри. Початковими ознаками актинічного ураження є еритематозні лускаті ураження, які можуть бути ніжними. При багаторазовому перебуванні на сонці виникає актинічний фолікуліт, утворення фолікулярної кісти та фіброз шкіри.8 У собак з пігментованими ділянками на шкірі часто спостерігається різке розмежування між ділянками нормальної шкіри із захисним пігментом та пошкодженою непігментованою шкірою (рис.2) При хронічному перебуванні на сонці пошкоджені ділянки потовщуються та утворюються рубці комедонами, ерозіями, виразками, кірками та дренуючими трактами.2 Вторинна бактеріальна піодермія є загальною. 9 Індуковані сонцем пухлини шкіри, такі як плоскоклітинний рак (рис. 5), гемангіома та може виникнути шкірна гемангіосаркома. Хоча уражені собаки можуть облизувати пошкоджені ділянки, свербіж, пов’язаний із сонячним дерматитом, як правило, мінімальний, на відміну від собак з алергічним дерматитом. Однак у деяких собак може спостерігатися сонячний дерматит і паралельна алергія.

5. Сонячний дерматит на паховій зоні американського бульдога. Після багатьох років пошкодження сонцем утворилася велика плоскоклітинна карцинома.

ДІАГНОСТИКА

Діагностика сонячного дерматиту включає врахування сигналу та клінічних ознак пацієнта та виключення інших причин лускатого, еритематозного дерматиту або фолікуліту (наприклад, бактеріальних, видів Demodex та дерматофітних інфекцій). Відсутність дозволу на ураження шкіри за допомогою емпіричної терапії повинно викликати підозру щодо сонячного дерматиту та необхідність подальшого дослідження.

Зрештою, біопсія шкіри та гістологія використовуються для діагностики сонячного дерматиту та індукованої сонцем неоплазії. Залежно від ступеня вторинної бактеріальної інфекції, системні антибіотики можуть бути призначені за два-три тижні до біопсії, щоб переконатися, що інфекція не змінює гістологічної інтерпретації. Крім того, очищення вторинної шкірної інфекції також збільшує ймовірність правильного вибору уражених шкірою, а не індукованих інфекцією шкірних уражень для біопсії.10 Однак, якщо при фізичному огляді виявляється очевидно неопластична шкірна маса, негайно проведіть біопсію для прискорення лікування. Біопсію можна проводити, вводячи лідокаїн місцево та отримуючи багаторазові зразки шкіри або ексцизійну біопсію з різних уражень (рис. 6).