Frontiers Mitotic-Spindle Organizing Protein MztA опосередковує сигналізацію септації шляхом придушення

Гриби та їх взаємодія

Редаговано
Гектор Мора Монтес

Університет Гуанахуато, Мексика

Переглянуто
Правен Р. Джувваді

Університет Дьюка, США

Френк Ебель

Мюнхенський університет імені Людвіга Максиміліана, Німеччина

Приналежності редактора та рецензентів є останніми, наданими в їхніх дослідницьких профілях Loop, і вони не можуть відображати їх ситуацію на момент огляду.

mitotic-spindle

  • Завантажити статтю
    • Завантажте PDF
    • ReadCube
    • EPUB
    • XML (NLM)
    • Додаткові
      Матеріал
  • Експортне посилання
    • EndNote
    • Довідковий менеджер
    • Простий текстовий файл
    • BibTex
ПОДІЛИТИСЯ НА

СТАТТЯ Оригінального дослідження

  • Ключова лабораторія Цзянсу для мікробів та функціональної геноміки, Центр досліджень мікробіології інженерії та технології Цзянсу, Коледж наук про життя, Нарцинський університет, Нанкін, Китай

Правильний час та розташування цитокінезу/септації є вирішальним для росту і конідації гіфів у Aspergillus nidulans. Компоненти мережі ініціювання септації (SIN) - це локалізований сигнальний каскад збереженого тіла шпиндельного полюса (SPB) та кінцевий кіназний комплекс SidB-MobA, який повинен локалізуватися на SPB у цьому шляху, щоб викликати септацію/цитокінез. Регуляторна субодиниця фосфатази PP2A-ParA була визначена негативним регулятором, здатним інактивувати SIN. Однак мало відомо про те, як ParA регулює шлях SIN і чи регулює ParA процес утворення перегородки, впливаючи на локалізовані SPB білки SIN. У цьому дослідженні за допомогою RNA-Seq та генетичних підходів ми виявили новий позитивний регулятор септації, передбачуваний білок, що організовує мітотичне веретено, та дріжджовий гомолог Mzt1 MztA, який діє антагоністично по відношенню до PP2A-ParA, щоб координувати регуляцію SPB-локалізованих білків SIN SidB-MobA під час септації. Ці висновки свідчать про те, що регулятори, фосфатаза PP2A-ParA та MztA протидіють септаційній функції, ймовірно, шляхом збалансування полімеризації та деполімеризації мікротрубочок на SPB.

Вступ

Крім того, SPB також служить центром, що організовує мікротрубочки (MTOC), щоб розпочати полімеризацію мітотичного веретена та забезпечити механізм зародження для регулювання прикріплення та динаміки мікротрубочок та встановлення полярності мікротрубочок (Zekert et al., 2010; Takeshita та Fischer, 2011; Kilmartin, 2014; Wieczorek et al., 2015). Основним регулятором зародження мікротрубочок (МТ) є γ-тубуліновий кільцевий комплекс (γ-TuRC), який обмежує мінусові кінці МТ і сприяє спрямованому зародженню МТ. Таким чином, МТ - це динамічні полімери, що переходять між полімеризацією та деполімеризацією (Xiong and Oakley, 2009; Suri et al., 2014; Walia et al., 2014). Більше того, сигнали, що передають локалізовані SPB білки SIN через каскад для запуску цитокінезу, потребують просторового та часового контролю МТ-залежних подій клітинної реструктуризації (Robinson and Spudich, 2004; Rankin and Wordeman, 2010; Zhou et al., 2010; Ngo et al ., 2016). У людській тканині виявлено білок, який називається білком, що організовує мітотичне веретено (MOZART1), який взаємодіє з γ-TuRC, щоб сприяти полімеризації мікротрубочок, а потім породити розгалужені мікротрубочки (Hutchins et al., 2010; Teixidó-Travesa та ін., 2010; Cukier та ін., 2017). Однак відомості про те, чи впливає головний регулятор γ -TuRC зародження МТ на цитокінез, все ще обмежені.

У цьому дослідженні за допомогою RNA-Seq та генетичних підходів ми ідентифікували новий позитивний регулятор септації MztA, який діє антагоністично ParA, щоб координувати регуляцію SPB-локалізованих білків SIN SidB-MobA під час септації в ниткоподібному грибі A. nidulans.

Матеріали і методи

Штами, середовища та умови культури

Список A. nidulans штами та олігонуклеотиди, використані у цьому дослідженні, наведені в таблицях 1, 2. YAG (5 г/л екстракту дріжджів + 1 мл/л мікроелемента + 20 г/л глюкози), YUU (YAG + 1,2 г/л уридину + 1,1 г/Л урацилу), MMPGR (50 мл/л солі + 10 мл/л гліцерину + 0,5 мг/л піридоксину + 2,5 мг/л рибофлавіну + 1 мл/л мікроелемента), MMPGRTUU (MMPGR + 1,2 г/л уридину + 1,1 г/л урацилу + 11,9 г/л треоніну) та MMPPGRTUU (MMPGRUU із 100 мМ п-амінобензойної кислоти). Ці носії були описані в попередніх роботах (Gupta et al., 1976; Käfer, 1977). Умови росту, схрещування та умови індукції для alcA(сторекспресія) -приводів була такою, як описано раніше (Liu et al., 2003). Надмірна експресія мічених генів під контролем alcA промотор індукували треоніном (Zhong et al., 2014). Для цього використовувались стандартні процедури трансформації ДНК A. nidulans (Османі та ін., 1988).

Таблиця 1. Aspergillus nidulans штами, використані в цьому дослідженні.