Харчові геометричні профілі експресії InsulinIGF у Drosophila melanogaster

Афілійований відділ молекулярної біології, клітинної біології та біохімії, Провіденс, РІ, Університет Брауна, Сполучені Штати Америки

профілі

Відділ молекулярної біології, клітинної біології та біохімії, Провіденс, РІ, Університет Брауна, Сполучені Штати Америки, Департамент екології та еволюційної біології, Провіденс, РІ, Університет Брауна, Сполучені Штати Америки

Цифри

Анотація

Цитування: Post S, Tatar M (2016) Харчові геометричні профілі експресії інсуліну/IGF у Drosophila melanogaster. PLoS ONE 11 (5): e0155628. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0155628

Редактор: Кюнг-Цзінь Мінь, Університет Інха, РЕСПУБЛІКА КОРЕЯ

Отримано: 22 грудня 2015 р .; Прийнято: 1 травня 2016 р .; Опубліковано: 12 травня 2016 р

Наявність даних: Усі відповідні дані знаходяться в газеті та в допоміжних файлах.

Фінансування: Автори не отримали конкретного фінансування для цієї роботи.

Конкуруючі інтереси: Автори заявили, що не існує конкуруючих інтересів.

Вступ

Сигналізація про інсулін/інсуліноподібний фактор росту (IIS) у плодової мухи Drosophila melanogaster опосередковується вісьмома інсуліноподібними пептидами Drosophila (dilps), які сигналізують через загальний тирозинкіназний рецептор INR (рецептор інсуліну/IGF). Dilps та InR гомологічні інсуліну, інсуліноподібному фактору росту та їх відповідним рецепторам у ссавців [1]. МІН, що активується лігандами, взаємодіє із субстратом IRS рецептора інсуліну (chico, гомолог IRS1-4 людини), ініціюючи канонічну сигналізацію PI3K та Akt, а згодом пригнічуючи фактор транскрипції форххеда dFOXO [2]. Вісім розрядів різним чином виражаються протягом життєвого циклу, розвитку та тканин [1,3]. Посланні РНК dilp1, dilp2, dilp3 і dilp5 переважно експресуються в медіанних нейросекреторних клітинах (MNC; клітини, що продукують інсулін, IPC) мозку дорослого. МРНК Dilp5 також виробляється у фолікулах дорослих яєчників та ниркових канальцях, тоді як dilp3 експресується в середній кишці [1,4,5]. МРНК Dilp6 виробляється в жировому тілі дорослих та личинок, тканині з жировою та печінкоподібною функціями [6,7]. Dilp4 виражається в мезодермі ембріона [3]. Dilp7 експресується в центральній нервовій системі личинок і дорослих [3], а dilp8 спостерігався під час розвитку лялечки [8,9].

Мутантні мухи для певних локусів розрідження використовувались для вивчення їх росту та метаболічних функцій, хоча інтерпретація результатів ускладнюється компенсаторним збільшенням або зменшенням різних розмивань при мутації одного локусу. Визначено, що пептид DILP2 модулює вуглеводи, що циркулюють, оскільки мутанти dilp2 мають підвищений рівень гемолімфного цукру [10]. Подібний фенотип був зареєстрований від мух, де МНК аблятували, а врятування згодом було досягнуто екзогенною експресією dilp2 [11]. Dilp2 особливо пов'язаний з регулюванням довголіття. МРНК і пептид Dilp2 зменшуються в генетичних маніпуляціях, що подовжують тривалість життя дорослих [7,12], а тривалість життя - у дорослих мутантів dilp2 [10]. Чи безпосередньо dilp2 контролює ці фенотипи, залишається дещо невизначеним, оскільки мутація dilp2 одночасно збільшує експресію dilp3 та dilp5 [10,13]. Мутантні мухи, яким не вистачає dilp2, dilp3 і dilp5, разом упереджують цей компенсаторний вираз: мутанти гомозигот більше не демонструють тривалого терміну життя, хоча гетерозиготні тварини трохи довгоживуть [10].