Хронічний панкреатит та хвороби серця Still terra incognita
У таблиці 1 та таблиці 2 узагальнено основні результати кожного окремого дослідження, включеного до систематичного дослідження.
Три дослідження оцінювали частоту ПЕІ у пацієнтів із ХСН як первинний результат [17 - 19], а п'ять досліджень оцінювали частоту серцево-судинних ускладнень (гостре або хронічне ураження коронарних судин, атерома сонної артерії, ураження периферичних артерій) у пацієнтів із ХП [4 - 6, 20, 21]. Поліпшення втрати апетиту добавками ферментів підшлункової залози було досліджено як вторинний результат у дослідженні Ся та ін [17]. Дослідження де ла Іглесія та ін [4] вивчала зв'язок ПЕІ та серцево-судинного ризику у пацієнтів із ХП як основний результат. Основним показником результатів у більшості досліджень була середня різниця між контролем та групами пацієнтів. У дослідженнях Хсу та ін [6] та Вонг та ін [8], час до судинної події вимірювали, а результат представляли як відношення ризику.
Застійна серцева недостатність - це прогресуюче захворювання, яке викликає ішемію та застійні явища в периферичних тканинах і може призвести до втрати функції багатьох органів, таких як нирки, печінка, шлунок та кишечник [17]. Нудота та відсутність апетиту також можуть виникати, оскільки кров переміщується із шлунково-кишкового тракту до найбільш життєво важливих органів [2]. Сприйнятливість підшлункової залози до ішемічного ураження при шоці, злоякісній гіпертензії та після кардіохірургічних втручань добре відома [22 - 25]. Спланхнічна циркуляція зазвичай отримує приблизно 20% -30% серцевого викиду [26, 27]. У хворих на ХСН зменшується спланхнічний кровообіг, і якщо цей стан подовжується, можливе пошкодження тканин органів спланхії, особливо в підшлунковій залозі, що є високосудинними органами [22, 28] .
Втрата апетиту та гіпотрофія добре відомі та широко поширені у пацієнтів із ХСН та важливим фактором ризику захворюваності та смертності [29, 30]. PEI стосується недостатньої секреції ферментів підшлункової залози (ацинарна функція) та/або бікарбонату натрію (протокова функція), здебільшого пов’язаних з різними захворюваннями підшлункової залози, але може бути пов’язано навіть з додатковими захворюваннями підшлункової залози [1] .
Раніше ми провели проспективне дослідження на 87 пацієнтах із ХСН, використовуючи фекальну еластазу-1 (FE-1) як діагностичний засіб для діагностики ПЕІ [18]. Середній час від підтвердження хронічної серцевої недостатності до включення у дослідження становив 4 роки, а ПЕІ діагностували у 6,9% пацієнтів, що припускає можливість того, що ПЕІ стався через зменшення спланхнічного кровообігу у хворих на ХСН. Крім того, клінічне значення ПЕІ було оцінено в цьому дослідженні за допомогою повної лабораторної харчової панелі сироватки крові, що показує зниження рівня одного або декількох маркерів поживної сироватки (вітамін D, селен, фосфор, цинк, фолієва кислота та преальбумін) у всіх пацієнти, які пройшли тестування на ПЕІ [18] .
Озкан та ін [19] досліджував рівні FE-1 (як показник екзокринної функції підшлункової залози) та рівень греліну в крові (які впливають на харчування, сон, проліферацію клітин, серцево-судинну систему та енергетичний обмін вуглеводів у пацієнтів із ХСН, а також екзокринну функцію підшлункової залози. ) у 52 пацієнтів з гострою декомпенсованою серцевою недостатністю та порівняли їх із 31 здоровим пацієнтом контрольної групи. Автори повідомили про значну різницю в рівнях FE-1 між контрольним та пацієнтами з І/ІІ групи NYHA проти NYHA III/IV група. У пацієнтів із розвиненою серцевою недостатністю у десяти пацієнтів (50%) був важкий, а у чотирьох (20%) середньотяжкий ПЕІ, тоді як у двох третин контрольної групи та у пацієнтів з легкою серцевою недостатністю нормальна функція підшлункової залози. Однак статистично значущої різниці в рівні греліну не було [19] .
Ся та ін [17] зробив спробу виявити зв'язок між PEI (вимірюваним рівнями FE-1) та індукованим CHF апетитом, що було перевірено спрощеною анкетою щодо харчового апетиту. ПЕІ діагностовано у 56,7% із 104 хворих на ХСН і у жодного з контрольної групи ( = 20) пацієнтів з нормальною роботою серця. У дуже важливій другій частині цього дослідження пацієнти із ХСН та ПЕІ отримували замісну терапію ферментом підшлункової залози (ПЕРТ) у формі панкреатину (30000 одиниць на день) та порівнювали із хворими на ХСН та ПЕІ, які отримували плацебо. Після 4-тижневого лікування панкреатин суттєво покращив втрату апетиту в групі лікування, вказуючи на те, що PERT може послабити втрату апетиту при ХСН і дати найсильніші докази на сьогоднішній день у зв'язку з ПЕІ із втратою апетиту у пацієнтів із ХСН [17]. .
В минулому зв’язку між ХП та ССЗ не приділялось багато уваги. У 1975 р. Тужилін та ін [20] повідомляв про дослідження серцево-судинних уражень у 98 пацієнтів із ХП та 32 контрольними суб'єктами, аналізуючи сироваткову амілазу, трипсин, інгібітор трипсину, еластазу, час рекальцифікації плазми, толерантність до гепарину в плазмі крові, рівень фібриногену в крові, активність фібринолізу та проникність капілярів для білка та води. Вони спостерігали помітну кореляцію між клінічними симптомами ХП та хронічною коронарною недостатністю, ймовірно, через ферменти підшлункової залози та їх інгібітори, які глибоко впливають на згортання крові і, схоже, впливають на перебіг запалення підшлункової залози.
У 1982 році Гулло та ін [5] проспективно обстежили 54 пацієнта з ХП та 54 контрольних суб’єкти на наявність серцево-судинних уражень. Клінічні та лабораторні дані про ураження артерій були виявлені у 18 пацієнтів (33%) та у 5 контрольних осіб (9%) ( [21] нещодавно провів цікаве ретроспективне спостережне дослідження на 32 пацієнтах із алкоголем, пов’язаним із ХП та цукровим діабетом 3 типу (цукровий діабет вторинного типу при захворюванні підшлункової залози), у яких були зроблені панорамні (стоматологічні) зображення та порівняно з історичною когортою здорових пацієнтів. Частота поширеності кальцинованих бляшок сонної артерії (25%) була значно вищою, ніж частота (3%) у контрольній групі.