Лапароскопічна гастректомія рукавів при захворюванні ожирінням
Анотація
Захворюваність на ожиріння неухильно зростає, і, за підрахунками, 40% населення США буде страждати ожирінням до 2025 року, якщо поточна тенденція збережеться. В останні роки спостерігається відновлення інтересу до хірургічного лікування патологічного ожиріння одночасно з епідемією ожиріння. Баріатрична хірургія виявилася ефективною у забезпеченні великої втрати ваги, корекції супутніх захворювань та чудових короткострокових та довгострокових результатів, зменшенні загальної смертності та забезпеченні помітної переваги виживання. Лапароскопічна рукавна гастректомія (ЛСГ) зросла в популярності і в даний час є дуже «модною» серед лапароскопічних хірургів, які беруть участь в баріатричній хірургії. Оскільки LSG виявився ефективним для досягнення значної втрати ваги в короткостроковій перспективі, дехто запропонував його як єдину баріатричну процедуру. У цій редакції зосереджено увагу на особливих перевагах ЛСГ у лікуванні патологічного ожиріння.
ВСТУП
ХІРУРГІЧНА ТЕХНІКА
Лапароскопічна резекція шлунка.
ФІЗІОЛОГІЯ ЛСГ
Одним із механізмів зниження ваги, який спостерігається після ЛСГ, є різке зменшення ємності шлунка. Концепція обмеження широко застосовується в баріатричній хірургії при вертикальній стрічкової гастропластиці (VBG) та LAGB. Розтягнення малого шлункового мішечка при процедурі LAGB або VBG, як передбачається, повинно спричиняти відчуття ранньої ситості, посиленої ситості та зниження голоду, що виникає у пацієнта після прийому невеликої кількості їжі. Той факт, що використання малих калібрів назально-шлункових зондів, що становить лише 30 Fr для ЛСГ, як запропонував Бальтазар, забезпечує швидше і збільшене зниження ваги на користь ролі механічного обмеження як важливої детермінанти щодо втрати ваги можна отримати за допомогою LSG [15].
Гормональні модифікації, спричинені LSG, відрізняються від тих, що були виявлені після суто обмежувальної процедури, як LASGB. Грелін, пептидний гормон, який в основному виробляється на очному дні шлунка, повинен брати участь у механізмах, що регулюють голод, і був предметом інтересу у зростаючій кількості нещодавно опублікованих статей [17]. Грелін секретується ендокринними клітинами шлунку (X/A-подібні клітини), які мешкають в окситичних залозах очного дна шлунка [18–20]. Клітини шлункового греліну, що продукують шлунковий контакт, контактують з базолатеральною мембраною, яка прилягає до кровотоку, і більшість з них не контактує із вмістом шлунка [18–21]. Очне дно шлунка містить у 10–20 разів більше греліну на 1 × г тканини, ніж дванадцятипала кишка [18–22], при цьому знижуються концентрації в тонкій кишці та клубовій кишці [18,19,23]. Грелін також був виявлений у різних додаткових тканинах у дуже низьких концентраціях, таких як легені, нирки, острівці підшлункової залози, статеві залози, кора надниркових залоз, плацента та інші [24]. Грелін регулює секрецію вивільнення гормону росту і є потужним орексигенним (стимулюючим апетит) пептидом. Цей останній ефект греліну опосередковується активацією рецепторів греліну в області гіпоталамуса/гіпофіза [25].
Є деякі докази того, що маса тіла є головним фактором, що визначає довгострокове регулювання концентрації греліну в плазмі [26,27]. Відповідно, було показано, що концентрація греліну в плазмі збільшується у випадках негативного енергетичного балансу, таких як низькокалорійні дієти [26,28], хронічні фізичні вправи [28,29], ракова анорексія [28] та нервова анорексія [29], і вони зменшуються в ситуаціях позитивного балансу, таких як відновлення ваги після перегодовування, або на фазі відновлення ваги нервової анорексії [30], або у пацієнтів із ожирінням [31]. Однак, оскільки дотепер не з'ясовано жодних передбачуваних механізмів для пояснення змін у плазмових рівнях греліну в довгостроковій перспективі, необхідні подальші дослідження для визначення цього питання.
З іншого боку, плазмова концентрація греліну гостро регулюється прийомом їжі разом із їжею до варіації їжі [31,32]. Концентрація греліну в плазмі підвищується безпосередньо перед початком прийому їжі, а потім знижується, припускаючи, що грелін може відігравати певну роль у сигналі про початок прийому їжі [18,23,33,34], виконуючи функції аналога кількох факторів насичення, пов'язаних з їжею, таких як холецистокінін, пептид -YY, глюкагоноподібний пептид 1. Хоча механізми, відповідальні за пригнічення після їжі греліну, не відомі, є дані, що ні шлункові поживні речовини, ні розтягнення шлунку не впливають на рівень греліну в плазмі [35]. Різні дослідження досліджували рівні греліну в плазмі після різних баріатричних процедур, таких як LASGB, LRYGBP та BPD [17]. На жаль, результати цих досліджень важко порівняти, оскільки досліджувані пацієнти перебували в різних станах енергетичного балансу, методи відбору проб були різними, а також повідомлялося про рівень греліну натощак або після прийому їжі [17]. Тим не менше, є загальні докази того, що LASGB асоціюється зі значно підвищеним загальним рівнем греліну в плазмі на відміну від LRYGBP, що супроводжується зменшенням греліну [36–41].