Оцінка адипоцитів, інсулінорезистентності та імунітету інтерлейкіну-7 при ліподистрофії, діабеті
 | За безпеку та наукову обґрунтованість цього дослідження відповідають спонсор дослідження та дослідники. Перелік досліджень не означає, що воно було оцінено Федеральним урядом США. Детальніше читайте нашу заяву про відмову від відповідальності. |
- Деталі дослідження
- Табличний вигляд
- Результатів не опубліковано
- Застереження
- Як прочитати запис про навчання
| Ліподистрофія Ожиріння Цукровий діабет 2 типу |
Раціонально: Через свою здатність зберігати жирні кислоти та виділяти численні прозапальні цитокіни, адипоцит виступає як ключова клітина в регуляції енергетичного обміну та імунної відповіді. Більше того, нещодавно було показано, що адипоцити відіграють певну роль у вербуванні клітин, що беруть участь у вродженому та адаптивному імунітеті в жировій тканині.
Захворювання, пов’язані з білою жировою тканиною, численні, поширюючись від надлишку (ожиріння) до повної (ліпоатрофії) або часткової нестачі (ліподистрофії), і ці 3 різні порушення, як це не парадоксально, можуть викликати метаболічний синдром резистентності до інсуліну.
Серед залучених цитокінів інтерлейкін-7 (ІЛ-7), здебільшого відомий своїми імунними функціями, також бере участь у кількісному та якісному балансі жирової маси. Таким чином, надмірна експресія IL-7 на тваринній моделі індукує ліподистрофічний синдром з резистентністю до інсуліну, тоді як у людей попереднє дослідження показує, що пов'язані з LMNA ліподистрофії пов'язані зі збільшенням рівня IL-7 у крові. IL-7 також бере участь у реактивації аутоімунітету у пацієнтів, які страждають аутоімунним типом 1 після трансплантації острівців.