Огляд доказів дієтичного впливу на атопічний дерматит
Сара Мохаджері, доктор медичних наук, доктор медичних наук та Сабріна А. Ньюман, доктор медичних наук
Дерматологія та внутрішня медицина, Школа медицини та наук про здоров'я університету Джорджа Вашингтона, Вашингтон, округ Колумбія, США
АНОТАЦІЯ
Атопічний дерматит (АД) - це хронічне запальне захворювання шкіри, яке вражає дітей та підлітків у всьому світі. Взаємозв'язок БА з дієтою цікавить багато років. Тут ми розглядаємо докази в літературі зв’язку між БА та дієтою, а також ефективністю елімінаційних дієт та дієтичних добавок при лікуванні БА. Декілька досліджень виявили зв'язок між клінічною харчовою алергією та БА, а останні дослідження також припустили, що елементи харчування можуть сприяти пізньому загостренню ПЕ. Випробування з усунення дієти у певних пацієнтів, які мають клінічну алергію на яйця, показали перспективність зменшення симптомів. Крім того, було визнано корисним виведення харчових добавок у підгрупі пацієнтів. Нарешті, дієтичні добавки з олією примули вечірньої та омега-3 жирною кислотою (докозагексаєновою кислотою) можуть бути доречними у деяких кандидатів на АД.
Ключові слова:
атопічний дерматит, дієта, екзема, харчова алергія, гіперчутливість
Епідеміологія
Атопічний дерматит (АД), який часто називають екземою, є рецидивуючим свербіжним запальним станом шкіри, який вражає 1-22% дітей та підлітків у всьому світі, 1 і приблизно 11% дітей у США. 2 Частота захворюваності зростає, і сильними провісниками високого рівня поширеності є мегаполіс, чорна раса та освітній рівень вищий, ніж середня школа. 2 Служби охорони здоров’я також спостерігали більший стан за останні кілька десятиліть, оскільки кількість відвідувань кабінетів з приводу екземи зросла з 620 000 у 1997 році до 1,7 мільйона у 2003 році. 3
Патофізіологія атопічного дерматиту
Атопічний дерматит часто розміщується в групі атопічних захворювань, поряд з астмою та алергічним ринітом. Традиційна модель патофізіології захворювання описує гіперчутливу імунологічну реактивність тучних клітин, дендритних клітин, вироблення імуноглобуліну Е (IgE) та переважну реакцію клітин типу Т-хелперів 2 (Th2) на тригери навколишнього середовища. У цій моделі сенсибілізація шкіри подібна до сенсибілізації дихальних шляхів, яка спостерігається при астмі.
AD в даний час переважно вважається розладом епідермальної бар'єрної структури та функції, а не наслідком імунологічної гіперчутливості, як вважалося раніше. Зараз ми розглядаємо порушення епідермального бар’єру як головну рушійну силу подальшого вивільнення прозапальних медіаторів. 4 Дефекти гена Filaggrin знаходяться в центрі цього механізму. Ті, у кого мутації втрати функції філагріну (FLG) частіше мають суху шкіру навіть за відсутності клінічної екземи (АБО 8,50, 95% ДІ 1,09-66,58), і частіше згодом розвиваються клінічні екземи до 3-місячного віку (АБО 4,26, 95% ДІ 1,34-13,57). На додаток до асоціації з АД, дефекти генів філагріну також збільшують ризик розвитку алергічної сенсибілізації та алергічного риніту. Крім того, вони збільшують ризик розвитку астми у тих, хто страждає на АД. 5 Таким чином, сучасне розуміння патофізіології БА представляє складну взаємодію між генетикою, структурою та функцією шкірного бар'єру, а також сенсибілізацією до впливу навколишнього середовища. Ті, хто має генетичну схильність, мають підвищений ризик розвитку БА з особливою експозицією. 6
Клінічні особливості
Більшість людей з атопічним дерматитом починають хворобу до 7, 7 років, і стан стане ясним майже у 40% пацієнтів до дорослого віку. Стан проявляється як сухість шкіри, свербіж і вторинні зміни шкіри в результаті хронічного розтирання або подряпин. Тип та локалізація уражень змінюється залежно від стадії захворювання, часто виникаючи на розгинальних поверхнях та щоках у немовлят, на відміну від згинального або долонно-підошовного розподілу у дітей старшого віку, підлітків та дорослих. Діагностичні критерії атопічного дерматиту британської робочої групи є найбільш послідовно підтвердженими (таблиця 1). 8
Асоціація з дієтою
Взаємозв'язок між АД та харчовою алергією, зокрема, представляв великий інтерес. У дослідженні, опублікованому цього року за результатами Міжнародного дослідження астми та алергії в дитячому віці (ISAAC), споживання трьох і більше порцій фаст-фуду було пов'язане з розвитком астми, ринокон'юктивіту та AD. 11 Як і в будь-якому іншому дослідженні у поперечному перерізі, в цьому дослідженні не було встановлено тимчасової прив’язки дієти до БА, і причинно-наслідковий висновок був неможливим, однак висновки стосуються важливого питання охорони здоров’я: чи пов’язані певні продукти з розвитком або загостренням нашої ери? І якщо так, чи обмеження дієти призведе до поліпшення симптомів?
Харчова алергія може проявлятися через різні імунологічні механізми. У шкірі вони можуть прогресувати гостро через реакцію, опосередковану IgE, або підгостро через механізм, не опосередкований IgE. Вважається, що шкірні прояви, специфічні для фоодексаберованої БА, виникають як через IgE, так і не опосередковану IgE реакцію. Тому деякі реакції виникають протягом декількох хвилин або годин після прийому, тоді як інші можуть зайняти кілька днів. Сенсибілізація до харчових алергенів, опосередкована IgE, часто оцінюється за допомогою шкірного тестування (SPT) або тестування in vitro на специфічний для харчових продуктів IgE, останній є менш чутливим тестом.