Параметри цілеспрямованої терапії раку для зменшення побічних ефектів CTCA
Як випливає з назви, препарати цілеспрямованої терапії призначені для атаки на конкретні мішені, такі як рецептори або білки, що знаходяться на ракових клітинах та в них. Мета цілеспрямованої терапії - зупинити або уповільнити ріст пухлини, атакуючи генетичні особливості клітин, які регулюють ріст і поділ. Ці препарати можуть також допомогти іншим методам лікування раку, таким як хіміотерапія, працювати ефективніше.
Хоча хіміотерапія націлена на швидкозростаючі клітини в організмі, незалежно від того, є вони раковими чи ні, цілеспрямована терапія спрямовує ліки до специфічних особливостей ракових клітин, які можуть бути ідентифіковані за допомогою передових геномних тестів або інших лабораторних досліджень або діагностичних процедур.
Види таргетної терапії
Існує багато різних типів цілеспрямованої терапії, і деякі з них можуть входити до кількох категорій. Найпоширеніші типи:
Моноклональні антитіла
Моноклональні антитіла - це тип стратегії лікування, який використовує сконструйовані молекули, призначені для атаки на специфічні особливості, виявлені на ракових клітинах. Моноклональні антитіла можуть використовуватися як окремо для знищення ракових клітин, так і в якості носіїв інших речовин, що надходять або для лікування, або для діагностики. Наприклад, хіміотерапевтичні агенти або радіоактивні речовини можуть бути приєднані до моноклональних антитіл, щоб доставити їх безпосередньо до клітин пухлини. Деякі більш конкретні приклади цілеспрямованої терапії, включаючи маломолекулярні препарати та імунотерапію, можуть вписатись у цю категорію.
Маломолекулярні препарати
Ці препарати націлені на молекули, які мають низьку молекулярну масу і завдяки своїм розмірам краще проникають в клітини та знаходять призначену для них мішень. Деякі інгібітори EGFR, інгібітори ангіогенезу та індуктори апоптозу є прикладами маломолекулярних препаратів.
Імунотерапія
Імунотерапія - це широка категорія лікування, призначена для швидкого запуску імунної системи для кращого розпізнавання та атаки ракових клітин. Деякі методи імунотерапії призначені для спрямованості на зв'язок між певними рецепторами або на ракових клітинах, або на імунних клітинах. Порушуючи це спілкування, імунні клітини можуть більше не мати можливості сховатися від імунної системи, роблячи їх більш вразливими до імунної відповіді. Препарати, що інгібують контрольний пункт, є прикладом імунотерапії.
Гормональна терапія
Деякі види раку потребують розвитку гормонів. Гормональна терапія призначена для націлювання на певний гормон, часто естроген, і зменшення кількості цього гормону в організмі, уповільнення вироблення нових гормонів або блокування їх від живлення ракових клітин.
Доступно цілодобово
Ви відчуваєте симптоми, які вас турбують?
Просто запитайте Alexa. Знайдіть голосові відповіді на 800+ запитань щодо 40+ типів раку.
Приклади цілеспрямованої терапії
Інгібітори ангіогенезу: Ангіогенез - це процес, за допомогою якого клітини створюють нові кровоносні судини. Коли пухлини досягають певного розміру, вони використовують білки, звані рецепторами фактора росту, щоб потрапити в судинну систему організму, щоб створити постійний потік крові, який може сприяти росту пухлини. Ці препарати можуть бути використані, щоб зупинити ракові клітини від вироблення нових запасів крові.
Індуктори апоптозу: Коли клітини старіють або пошкоджуються, вони призначені для самогубства - процес, який називається апоптозом. Деякі ракові клітини протистоять апоптозу і продовжують рости і виробляти більше пошкоджених клітин. Ці препарати призначені допомогти відновити функціональність апоптозу.
Інгібітори контрольної точки: Клітини раку та імунні клітини використовують білкові рецептори для обміну сигналами на так званих контрольних пунктах. Ці сигнали допомагають імунним клітинам диференціювати здорові клітини від ракових клітин. Ці препарати призначені для порушення цих сигналів та викриття ракових клітин для атаки.
Інгібітори EGFR: Рецептор епідермального фактора росту, білок, який допомагає регулювати ріст клітин, може виявлятися у високому рівні на ракових клітинах. Ці препарати призначені для блокування білків EGFR та сприяють уповільненню росту пухлини.
інгібітори mTOR: Мішень для ссавців рапаміцину (mTOR) - це білок, який допомагає регулювати поділ та проліферацію клітин. Ці препарати націлені на сигнальний шлях mTOR і можуть сприяти уповільненню поділу клітин у пухлині.
Інгібітори PARP: Клітини - здорові вони чи ракові - можуть контролювати пошкодження за допомогою білка, який називається полі ADP-рибоза-полімераза (PARP), і викликати гени для відновлення пошкодження. Інгібітори PARP призначені для зупинки процесу відновлення ракових клітин, залишаючи пошкоджені клітини відмирати.
Інгібітори протеасом: Ці препарати призначені для того, щоб зупинити ракові клітини від переробки старих білків у нові, що призведе до токсичного перевантаження білків, яке може вбити клітину. Вважається, що інгібітори протеасом також підвищують рівень білків, що сприяють загибелі клітин.
Інгібітори передачі сигналу: Клітини людини постійно надсилають інформацію туди-сюди, щоб допомогти регулювати поведінку клітин, включаючи ріст і поділ. Інгібітори передачі сигналу призначені для блокування цих сигналів, сповільнюючи ріст або вбиваючи клітини.
Інгібітори тирозинкінази: Серед багатьох інгібіторів кінази ці ліки блокують сигнали, що надсилаються до ядра клітини, що може спричинити ріст або розмноження клітини. Ферменти тирозинкінази часто гіперактивні в ракових клітинах і, активуючись сигнальною молекулою, можуть викликати неконтрольований ріст або поділ клітин.
Види раку, що лікуються цілеспрямованою терапією
Управління з контролю за продуктами та ліками США (FDA) затвердило препарати цілеспрямованої терапії для багатьох видів раку, включаючи найпоширеніші типи, такі як:
FDA також затвердила деякі цілеспрямовані методи лікування раку, виявленого з певними генетичними особливостями, незалежно від того, де в організмі вони виникли. Так звані агностичні ракові захворювання, до них належать пухлини з такими ознаками, як:
- Тверді пухлини з високою нестабільністю мікросателітів (MSI-h) або дефіцитом відновлення невідповідності (dMMR): Ці пухлини можуть мати нестійкі нитки ДНК або не в змозі відновити пошкодження ДНК.
- Тверді пухлини, які мають злиття гена нейротрофічного рецептора тирозинкінази (NTRK): У цих пухлинах ген NTRK розбив одну хромосому і злився з іншою, що може сприяти росту пухлини.
- Тверді пухлини з високим навантаженням на мутацію пухлини (TMB-h): Ці пухлини мають клітини з великою кількістю різних генних мутацій, що може змусити їх реагувати на імунотерапію.