Постстрептококовий гломерулонефрит - StatPearls - Книжкова полиця NCBI

Книжкова полиця NCBI. Служба Національної медичної бібліотеки, Національних інститутів охорони здоров’я.

полиця

StatPearls [Інтернет]. Острів скарбів (Флорида): видавництво StatPearls; Січень 2020 р-.

StatPearls [Інтернет].

Прашант Равла; Сандіп А. Падала; Діпеш Людхвані .

Автори

Приналежності

Останнє оновлення: 8 серпня 2020 р .

Вступ

Постстрептококовий гломерулонефрит (ПСГН) характеризується швидким погіршенням функції нирок внаслідок запальної реакції (реакція гіперчутливості III типу) після стрептококової інфекції. Цей стан є наслідком специфічних штамів бета-гемолітичних стрептококів групи А, які називаються нефрогенними стрептококами. Хвороба вражає клубочки і дрібні кровоносні судини нирок. PSGN найчастіше зустрічається у дітей через 1-2 тижні після ангіни або через 6 тижнів після зараження шкіри (імпетиго). [1]

Незважаючи на те, що захворюваність на PSGN знизилася в розвинених країнах, кількість нестрептококових організмів зростає. Нефрит-асоційований рецептор плазміну (NAPlr) та стрептококовий пірогенний екзотоксин B (SPeB) - два найпоширеніші антигени, пов’язані з патогенезом PSGN. Вони не тільки активують альтернативний шлях комплементу, що призводить до гіпокомплементемії, але вони також мають спорідненість до плазміну та гломерулярних білків. Клінічні прояви PIGN можуть варіюватися від відсутності симптомів до ниркової недостатності, що вимагає замісної ниркової терапії (RRT). [2]

Як симптоматичний, PSGN, як правило, має такі особливості нефритичного синдрому, як гематурія, олігурія, гіпертонія та набряки. Рідше презентація може імітувати нефротичний синдром зі значною протеїнурією.

Етіологія

Нефрогенна стрептококова інфекція передує PSGN, яка спочатку вражає шкіру або ротоглотку. Зовсім недавно PSGN частіше асоціюється із шкірними інфекціями (імпетиго), ніж інфекціями горла (фарингітом). [3] [4]

Стрептококи групи А (ГАЗ) підтипували в залежності від поверхневого білка М та коефіцієнта помутніння, які, як відомо, є нефрогенними та можуть спричинити PSGN. Інші причини постінфекційного гломерулонефриту включають бактеріальні (ендокардит, ентероколіт, пневмонія, внутрішньошлуночкові шунтові інфекції), вірусні (інфекції гепатиту В і С, вірус імунодефіциту людини, цитомегаловірус, вірус Епштейна Барра, парвовірус В19), грибкові (кокцидіоїдомікоз, гістоплазмоз) та паразитарні інфекції (малярія, лейшманія, токсоплазмоз та шистосомоз). [5]

Погана гігієна, перенаселеність та низький соціально-економічний статус є важливими факторами ризику спалахів стрептококів, і це пояснює більший рівень захворюваності PSGN у збіднілих країнах. Очікується, що генетичні фактори схильні до цього захворювання, оскільки майже 40% пацієнтів з ПСГН мали позитивну сімейну історію. Не встановлено конкретного гена, який би спричиняв PSGN. [5]

Епідеміологія

За останні три десятиліття рівень захворюваності на PSGN значно впав у розвинених країнах; таких як США, Великобританія, Центральна Європа та Японія. Причиною такого прогресу є використання антибіотикопрофілактики та покращення гігієнічних станів. У цих розвинутих країнах ПСЖН частіше спостерігається у дорослих пацієнтів, які страждають хронічними виснажливими захворюваннями [6].

Більша частота PSGN у країнах, що розвиваються - через збільшення шкірних інфекцій (піодермія). Хоча захворюваність у розвинених країнах знизилася, вона все ще є найпоширенішою причиною гломерулонефриту (ГН) у дітей у Сполучених Штатах. [5]