Прояви жирової печінки, спричиненої голодуванням, і швидке відновлення від стеатозу у свинячого сала з полівки

Енн-Марі Мустонен

1 Факультет наук про здоров'я, Інститут біомедицини/анатомії, Медичний факультет, Університет Східної Фінляндії, П.О. Box 1627, Kuopio FI-70211, Фінляндія; Електронні листи: if.feu.tneduts@oiplikim (M.K.); [email protected] (R.T.); [email protected] (M.T.); [email protected] (P.N.)

2 Науково-лісовий факультет, Біологічний факультет, Університет Східної Фінляндії, П.О. Box 111, Joensuu FI-80101, Фінляндія

Веса Кар'я

3 Відділення клінічної патології, Університетська лікарня Куопіо, П.О. Box 1777, Kuopio FI-70211, Фінляндія; Електронна пошта: [email protected]

Майкл Кілпіо

Раджі Таммі

Марку Таммі

Кірсті Рувінен-Ватт

4 Сільськогосподарський факультет, кафедра рослинництва і тваринництва, Університет Далхоузі, П.О. Box 550, Truro, NS B2N 5E3, Канада; Електронна пошта: [email protected]

Тойво Халонен

5 Східно-Фінляндський лабораторний центр (ISLAB), P.O. Box 1700, Kuopio FI-70211, Фінляндія; Електронна пошта: [email protected]

Петтері Ніємінен

Пов’язані дані

Анотація

1. Вступ

Безалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) є основним навантаженням на здоров'я західних країн, що вражає 20–30% загальної сукупності [1,2]. Хоча НАЖХП часто є безсимптомною та відносно доброякісною, вона може перерости в неалкогольний стеатогепатит (НАСГ), який може перерости в цироз та гепатокарциному. НАЖХП характеризується патологічним накопиченням ліпідів у печінці за відсутності зловживання алкоголем, але його патогенез досі недостатньо зрозумілий. Як правило, накопичення жиру виникає внаслідок дисбалансу між поглинанням ліпідів у печінці, окисленням, експортом ліпідів з печінки та ліпогенезом de novo [3]. Це вважається першим ураженням НАЖХП, що призводить печінку до пошкодження, опосередкованого другими ударами, такими як запальні цитокіни/адипокіни, дисфункція мітохондрій та окислювальний стрес, що призводить до НАСГ та фіброзу [4].

NAFLD тісно пов’язаний з особливостями метаболічного синдрому, такими як ожиріння, резистентність до інсуліну, гіперліпідемія та гіпертонія, але може також виникати при голодуванні [1,2]. На його патогенез може впливати профіль печінкової жирної кислоти (ФА) [5]. Загалом, дієтичне співвідношення поліненасичених FA (PUFA) n-3/n-6 має становити приблизно 1: 3, але сучасна дієта багата n-6 PUFA, і в деяких випадках співвідношення може бути близьким до 1: 15 [2]. Це впливає на рівновагу PU-n/3/n-6 PUFA в організмі та природу ейкозаноїдів, синтезованих із їх попередників 20: 5n-3 (EPA) та 20: 4n-6 (ARA), як n-3 та n-6 PUFA конкурентно метаболізуються тим же шляхом [6]. Як правило, ейкозаноїди, отримані з ARA, є прозапальними та протромботичними, а також протизапальними та антитромботичними засобами EPA. Що стосується гепатології, НАЖХП характеризується виснаженням довголанцюгових (LC) n-3 та n-6 PUFA (ARA, EPA та 22: 6n-3 [DHA]) з печінки та зменшенням печінки та жирової тканини співвідношення PUFA тканин n-3/n-6 [5,7].