Пропіонат - ваш союзник проти переїдання
Коли ви їсте їжу, це призводить до складної взаємодії між компонентами їжі, нашим мікробіомом кишечника та реакцією нашого кишечника та мозку. Виявляється, тип жирних кислот, що виникає в результаті цього процесу, може допомогти зменшити апетит.
У NERD №6 Маргарет Лейч обговорювала нейробіологію харчової поведінки. По суті, харчова промисловість чудово виводить найкраще з продуктів харчування, роблячи їх «надзвичайно смачними» для споживачів. Хронічний вплив їжі, що смакує, може призвести до змін у хімії мозку, подібно до змін, що спостерігаються при вживанні наркотиків. Люди буквально стають залежними від цих продуктів і можуть відчувати симптоми абстиненції, коли перестають їх їсти.
Вважається, що наша симпатія до їжі та система винагород, пов’язана з підвищеною смаковістю, включає комбінацію областей мозку (показано на рис. 1), що беруть участь у регуляції емоцій, прийнятті рішень та контролі імпульсів: гіпоталамус, ядро акумен, мигдалина, передня інсула, хвостате ядро та орбітофронтальна кора (OFC). Ці регіони реагують на численні гормони кишечника, що виробляються в шлунку, тонкому кишечнику, підшлунковій залозі та товстій кишці, а також на зорові та нюхові (запашні) сигнали.
Наприклад, глюкагоноподібний пептид 1 (GLP-1) та пептид YY (PYY) секретуються клітинами всередині клубової кишки (кінцева частина тонкої кишки) та всередині товстої кишки у відповідь на їжу, особливо вуглеводи та жири. Інфузія GLP-1 зменшує споживання енергії як у худорлявих, так і у людей із надмірною вагою, ефект, який, як вважають, спричинений принаймні частково GLP-1, впливаючи на гіпоталамус та хвостаті ділянки мозку. Також було показано, що інфузія PYY зменшує споживання їжі та голод у нежирних людей та людей із ожирінням.
Хоча було проведено величезну кількість досліджень, які вивчають, як ці та інші гормони кишечника впливають на регуляцію апетиту мозку, нові дослідження показують, що не всі потенційні модулятори мозку виготовляються нами. Однією з масивних частин травної системи, яка може впливати на ситість, є мікробіом кишечника. Докази гризунів свідчать про те, що добавки стійкого крохмалю (різновид ферментованого волокна) впливають на апетит, впливаючи на експресію генів та мозок. Подібні висновки також спостерігалися з волокнами бета-глюкан та інулін.
Всім вищевказаним волокнам спільне те, що вони метаболізуються мікробіомом кишечника, виробляючи коротколанцюгові жирні кислоти (СКЖК) як побічний продукт. Основними SCFA є ацетат, пропіонат та бутират. Попередні дослідження на тваринах показують, що циркулюючий ацетат перетинає гематоенцефалічний бар’єр, щоб безпосередньо впливати на центри регулювання апетиту. Крім того, було показано, що SCFA сприяють вивільненню кількох кишкових гормонів, що сприяють насиченню через їх вплив на мозок.
Нещодавно дослідження людини показали, що доставка пропіонату безпосередньо в товсту кишку збільшує секрецію PYY і GLP-1 і зменшує споживання енергії під час їжі у формі шведського столу. Це також значно зменшило збільшення ваги за 24-тижневий період прийому добавок. Це було зроблено за допомогою ефіру інулін-пропіонату (IPE), завдяки чому пропіонат зв’язується ефірним зв’язком з інуліном, молекулою-носієм. Ефірна зв'язок розщеплюється кишковими бактеріями, що призводить до доставки пропіонату безпосередньо до товстої кишки.
Розглянуте дослідження було продовженням вищезазначеного дослідження IPE. Він намагався вивчити вплив різкого збільшення вироблення пропіонату товстої кишки на споживання енергії та ділянки мозку, пов’язані з обробкою винагороди та харчуванням.
Насиченість та нагорода за їжу - це хитромудрий танець між численними гормонами кишечника, мікробіомом кишечника та мозком. Попередні дослідження показали, що збільшення кількості коротколанцюгового пропіонату жирної кислоти в товстій кишці людини зменшує вагу та апетит. Поточне дослідження мало на меті вивчити, як збільшення пропіонату впливає на споживання енергії та діяльність мозку.
Хто і що вивчався?
Двадцять здорових чоловіків брали участь у цьому рандомізованому, контрольованому плацебо, односліпому перехресному дослідженні. Більшість були білими європейцями середнього віку (90%) із середнім ІМТ 25 (надмірна вага) та середнім відсотком жиру в тілі 20,6%.
Учасники відвідали два окремі навчальні візити з інтервалом не менше шести днів. Після прибуття базові вимірювання ваги та складу тіла були зібрані за допомогою пристрою біоелектричного імпедансу. Крім того, кожні 30 хвилин збирали зразки крові для аналізу глюкози, інсуліну, GLP-1, PYY та SCFA, зразки водневого дихання для аналізу ферментації мікробіомом у товстій кишці та візуальні аналогові шкали оцінки настрою та апетиту. протягом усього періоду дослідження.
Графік дослідження узагальнений на малюнку 2. У нульовий момент часу учасникам був наданий стандартизований шоколадний молочний коктейль та сніданок, що містив або 10 грамів IPE, або 10 грамів інуліну (контролю). Через 180 хвилин учасники споживали бутерброд із сиром та обід у закусочній. Через 300 хвилин учасники пройшли 60-хвилинний сеанс фМРТ, заснований на попередньому дослідженні IPE, яке показало, що успішна доставка IPE до товстої кишки відбулася через 240 хвилин. Нарешті, запіканка з макаронних виробів з помідорів та моцарели була надана учасникам через 390 хвилин (30 хвилин після завершення фМРТ), яким було наказано їсти, поки вони не почуватимуться комфортно.
Сеанс fMRI включав, по порядку, практичну пробіжку з тваринами, аналіз стану спокою, завдання на картину їжі та завдання на слухово-моторно-зоровий режим (AMV). Завдання їжі забезпечило дані візуалізації мозку, використані в цьому дослідженні. На ньому були представлені фотографії високоенергетичних та низькоенергетичних продуктів, а також не пов’язані з їжею побутові предмети та розмиті зображення всіх вищезазначених фото. Поки кожне зображення було виставлене, учасників попросили оцінити, наскільки привабливим для них було кожне зображення, за шкалою Лікерта від одного до п’яти. Апріорі було визначено, що учасники зі ступенем відповіді менше 90% будуть виключені з аналізу. Завдання AMV було контрольним завданням для виключення потенційних змін у мозковій діяльності між відвідуваннями.
Двадцять здорових чоловіків відвідали два навчальні візити, де вони споживали 10 грамів ІПЕ або інуліну (контролю) разом із стандартизованою їжею для сніданку. Потім вони споживали стандартизований обід та проходили сканування фМРТ для вимірювання мозкової активності. Нарешті, їх годували макаронними стравами, щоб оцінити необмежене споживання їжі. Зразки крові та рейтинг апетиту збирали протягом усього періоду.
Які були висновки?
В обох групах концентрація водню в диханні була значно підвищена понад вихідну лінію з 210 хвилин до кінця дослідження, що вказує на те, що як ІРЕ, так і контрольні добавки до інуліну досягли товстої кишки після цього часу і успішно ферментовані мікробіомом. Однак у контрольної групи інуліну були рівні значно вищі, ніж у групи ІПЕ, що може бути обумовлено більшою кількістю поставленого інуліну (10 г проти 7,3 г у групі ІПЕ).