Роль гормону росту у мобілізації жиру - проектування продуктів харчування - Книжкова полиця NCBI

Книжкова полиця NCBI. Служба Національної медичної бібліотеки, Національних інститутів охорони здоров’я.

мобілізації

Комітет Національної дослідницької ради (США) з технологічних варіантів для поліпшення харчових властивостей продуктів тваринного походження. Проектування продуктів харчування: варіанти продуктів тваринного походження на ринку. Вашингтон (округ Колумбія): Національна академія преси (США); 1988 рік.

Проектування продуктів харчування: варіанти продуктів тваринного походження на ринку.

Х. МОРІС ГУДМЕН

Приблизно в 1931 р. В англійській та німецькій літературі з’явилося кілька статей, які свідчать про те, що гіпофіз містив речовину, що мобілізує жир, або речовину, що метаболізує жир (Anselmino and Hoffman, 1931; Burn and Ling, 1929, 1930). Перше свідчення того, що гормоном росту може бути ця речовина, походить від Лі та Шаффера (1934), які, проаналізувавши склад туші, показали, що тварини, які отримували препарат гіпофіза, багатий на активність, що стимулює ріст, мали менше жиру, ніж необроблені тварини, і що Склад росту, що відбувся, в значній мірі сприяв накопиченню білка.

Щури, які отримували високоочищений гормон росту, мали значно менше жиру в організмі, ніж контрольні щури; гормон росту сприяв відкладенню більшої кількості білка і менше жиру (Li et al., 1949). Зменшення частки жиру, яке спостерігається у щурів, які отримували гормон росту, відображає зменшення кількості ліпідів, що зберігаються в жировій тканині (Goodman, 1963).

Це зменшення жирової маси може бути результатом змін у декількох аспектах ліпідного обміну. Наприклад, спостерігалося зменшення жиру, що синтезується всередині тканини, а також зменшення відкладення жиру, синтезованого в печінці або споживаного під час дієти. Також спостерігалося збільшення мобілізації жиру з жирової тканини. Ці дані свідчать про те, що жирова тканина може бути тканиною-мішенню для гормону росту.

Жирова клітина легко зберігає попередньо сформований жир, який надходить через кишечник або синтезується в печінці. Крім того, він може синтезувати жир з глюкози або амінокислот. Ліпід зберігається в жировій тканині у вигляді тригліцеридів, що являють собою тристер, що складається з трьох молекул довголанцюгових жирних кислот на молекулу гліцерину. Зберігаються ліпіди можна мобілізувати з жирової клітини для задоволення енергетичних потреб м’язів та інших тканин. Жир залишає жирову клітину у вигляді вільних жирних кислот (FFA) після розщеплення трьох складних ефірних зв’язків тригліцеридів. FFA, що виділяються з жирової тканини, можуть споживатися безпосередньо м’язами. Здається, м’язи поглинають жири з циркуляції пропорційно кількості, яка там є (Armstrong et al., 1961), хоча м’язи можуть не відразу спалити всі жири, витягнуті з кровообігу. Крім того, м’язи та інші тканини споживають вуглеці жирних кислот після перетворення FFA в кетонові тіла в печінці. Таким чином, регулювання накопичення, мобілізації та окислення ліпідів насправді визначається подіями, що відбуваються на рівні жирової клітини. Гліцерин, що виділяється разом з FFA, надходить у печінку, де може служити субстратом для глюконеогенезу.

Інший спосіб, за допомогою якого гормон росту може зменшувати вміст ліпідів у жировій тканині, сприяючи вивільненню жирних кислот. Гудман і Нобіль (1959) обробляли інтактних та гіпофізектомізованих резус-мавп гормоном росту о 8:00 ранку, відразу після вилучення їжі з клітин. Зразки крові отримували з фено-оральної вени в різний час протягом дня. У контрольних тварин концентрація FFA у плазмі крові зросла приблизно в чотири рази за 8 годин. Коли цим тваринам давали 50 мг гормону росту маймуна на кілограм маси тіла, концентрації FFA зростали ще швидше і були значно вищими через 4 та 8 годин. Подібні результати були отримані у гіпофізектомізованих тварин, за винятком того, що швидкість мобілізації ВЖК у необроблених мавп була значно нижчою за норму.

Ці важливі моменти ілюструють ці експерименти. По-перше, вплив гормону росту повільно проявляється і триває довгий час. По-друге, тварини повинні голодувати, щоб побачити цей ефект гормону росту. Коли FFA вимірювали у мавп або щурів, яким дозволяли їсти під час експерименту, вплив гормону росту на мобілізацію жиру був невеликим і важким для показу. Це багато в чому тому, що існує багато інших впливів, крім гормону росту, які впливають на жировий та вуглеводний обмін. Безумовно, інсулін, а також глюкоза, мають дуже помітний вплив на вивільнення FFA з жирової тканини. Це ускладнило дослідження дії гормону росту та сприяло суперечці щодо того, чи є гормон росту ліполітичним агентом.

Тому виявляється, що для того, щоб побачити ефект гормону росту, для мобілізації жирних кислот необхідний якийсь інший сигнал, що діє одночасно (Goodman and Schwartz, 1974). Гормон росту, схоже, підвищує ефективність інших сигналів для ліполізу. Оскільки енергетичний метаболізм регулюється надлишковими системами контролю у інтактної тварини, компенсаційні корекції, які можна зробити, коли ми порушуємо систему, можуть замаскувати дії гормону, такого як гормон росту, який не має дуже великих ефектів за короткий проміжок часу. експеримент. Вплив гормону росту може бути відносно невеликим і повільно розвиватися та розсіюватися, але навіть незначні зміни можуть бути цілком значущими протягом тривалого періоду часу.

Жир зберігається в жировій тканині у вигляді тригліцеридів, які безперервно синтезуються з жирних кислот, та альфа-гліцерину фосфату, що отримується з глюкози. У свою чергу, тригліцериди розщеплюються ферментом, чутливою до гормонів ліпазою, яка залежить від циклічного аденозинмонофосфату (циклічний АМФ) (Steinberg and Huttunen, 1972) і стимулюється головним чином адреналіном і в меншій мірі широким спектром інших гормонів. Активність цього ферменту є, мабуть, головним фактором, що визначає швидкість ліполізу, і передбачає відщеплення першої молекули жирної кислоти від тригліцеридів. Здається, цикл ліполізу та етерифікації триває. Гормон росту може змінити швидкість мобілізації жирних кислот двома шляхами - або прискоренням ліполізу, що змусило б цикл швидше крутитися, або уповільненням реестерифікації, що збільшило б частку жирних кислот, що виходять з клітини.

Через взаємний зв’язок між метаболізмом глюкози та жирних кислот практично все, що заважає метаболізму глюкози, відображається на підвищеній мобілізації жирних кислот. Таким чином, те, як проводиться експеримент, дуже впливає на результати, і такі змінні, як час останнього годування та кількість годування, можуть мати вирішальне значення. Це було цілком зрозуміло в дослідженнях Гудмана та Нобіла (1959) щодо впливу гормону росту на плазмові ВЖК у мавп. Гормон росту легко спричиняв збільшення плазмових концентрацій жирних кислот, якщо їх давали тваринам, які звикли харчуватися в режимі ad libitum до моменту введення гормону. Коли той самий протокол введення гормону росту відразу після видалення їжі застосовувався з мавпами, які звикли їсти лише один прийом їжі на день, такого ефекту не спостерігалося. Гормон росту збільшував FFA у цих тварин лише тоді, коли їх вводили наприкінці 24-годинного голодування. Виявилося, що у цих тварин, які звикли до майже 24-годинного інтервалу між прийомами їжі, видалення їжі під час введення гормону не було достатнім стимулом для активації реакцій натще.