Staphylococcus epidermidis - microbewiki
Сторінка мікробного біореалу про рід Staphylococcus epidermidis
Зміст
- 1 Класифікація
- 1.1 Таксони вищого порядку
- 1.2 Види
- 2 Опис та значення
- 3 Будова геному
- 4 Будова клітин та обмін речовин
- 5 Екологія
- 6 Патологія
- 7 Застосування до біотехнології
- 8 Поточні дослідження
- 9 Список літератури
Класифікація
Таксони вищого порядку
Бактерії; Фірми; Палички; Стафілокок (1)
Види
Рід Вид: Staphylococcus epidermidis
Інші імена: Micrococcus epidermidis, Albococcus epidermidis, Staphylococcus epidermidis albus (2)
Опис та значення
Staphylococcus epidermidis є грампозитивним та коагулазонегативним стафілококами (4). Зазвичай живе на шкірі та слизовій оболонці людини, а найпоширеніші інфекції - на катетерах та імплантатах (5). S. epidermidis є одним із п’яти найпоширеніших організмів, які викликають нозокоміальні інфекції через збільшення використання біоматеріалів у клінічному середовищі (8). Внутрішньолікарняний збудник викликає інфекції на протезних клапанах, цереброспінальній рідині, суглобових протезах, судинних протезах, клапанах, а також у післяопераційних ранах та сечовивідних шляхах. Це також найчастіший організм, виявлений у крові хворих на трансплантацію кісткового мозку та в центральних венозних катетерах для пацієнтів із загальним парентеральним харчуванням (4).
S. epidermidis штам здорових дорослих людей, що показують, що в кожній людині існує багато видів організму (9). Загальний S. epidermidis штам RP62a (ATCC 35984) був виділений в Мемфісі, штат Теннессі, протягом 1979-1980 рр. в умовах широкого поширення внутрішньосудинного катетерного сепсису. RP62a - штам, який виробляє слиз, спільно зростає та утворює біоплівку. Лікування S. epidermidis інфекції, спричинені біоплівкою з антибіотиками, часто неефективні, що призводить до необхідності видалення імплантатів (5). Ще один штам S. epidermidis ATCC 12228, який не виробляє біоплівку (7).
Здатність виробляти слиз дозволяє патогену залишатися на біоматеріалах. Різні штами S. epidermidis можна розрізнити за тим, чи утворюють вони слиз. У клінічних лабораторіях, S. epidermidis інфекції вивчають за допомогою антибіограм, біотипування, профілів плазмід та виробництва слизу; тоді як у дослідженнях використовуються фагетіпінг, серотипування, обмежений ферментний аналіз та гібридизація ДНК-ДНК (4).
Staphylococcus epidermidis часто порівнюється з Золотистий стафілокок. Ці бактерії є двома основними збудниками в роді через мільйон серйозних інфекцій, що викликаються в лікарнях на рік. S. epidermidis є домінуючим видом, який живе переважно на шкірі S. aureus живе переважно на слизових поверхнях. Оскільки ці види є стійкими до багатьох антибіотиків та антимікробних препаратів, єдиним засобом лікування більшості цих стафілококів є глікопептидний антибіотик ванкоміцин; однак, стійкий до ванкоміцину штам S.aureus був нещодавно знайдений (7).
Суперечливе питання на тему S. epidermidis аргументує, чи можуть всі штами однаково спричиняти хворобу, і чи визначений генотип визначає конкретну хворобу (6).
Будова геному
Для повної послідовності було використано метод випадкової рушниці
2,6-Мб геном S. epidermidis RP62a в Інституті геномних досліджень (TIGR) (7). Довжина хромосоми RP62A становить 2616530 bp, містить 32,10% вмісту G + C, 6 оперонів рРНК та плазміду з 28,080bp і 32% G + C (11). Дві плазміди vSe1 та vSe2 були ідентифіковані у штамах RP62a та ATCC 12228 та мають гени інтегрази фрофагів. Плазміда vSe1 має гени стійкості до кадмію, тоді як друга специфічна до штаму сортаза та два прикріплених до поверхні білка LPXTG кодуються vSe2 з ATCC 12228 (7).
S. epidermidis Геном RP62A порівнювали з геномом ATCC 12228 для аналізу та виявлення еволюції вірулентності та стійкості до них. У несинтенічних частинах островів геному знаходяться відмінності стійкості та патогенності. Стафілококи та грампозитивні бактерії з низьким вмістом ГК сприяли зміні їх вірулентності та стійкості. Закриваючий оперон, який є головним фактором вірулентності в Bacillus anthracis також зустрічається в S. epidermidis (7).
Коли весь геном S. aureus і S. epidermidis аналізуючи, він показав, що вони в цілому є синтетичними, але з різницею в островах генома, інтегрованому профазі, елементах ІС, композитних транспозонах та інтегрованих плазмідах (хвороби та вірулентність). TIGR знайшов новий геномний острів vSaγ, який міститься у всіх S. aureus і S. epidermidis геноми (7).