Тест альтернативних моделей на підвищення співвідношення ізотопів азоту в тканинах під час голодування в
РЕЗЮМЕ
ВСТУП
Екологічні та фізіологічні стратегії, за допомогою яких тварини справляються з адаптивним стресом голодування або голоду, є предметом тривалого інтересу до фізіологічної екології (Mrosovsky and Sherry, 1980; Castellini and Rea, 1992; McCue, 2010). Деякі тварини, включаючи снуючих зимових сплячок, мігрантів на довгі відстані та птахів, які безперервно інкубують яйця, піддаються тривалому голодуванню як частину свого річного циклу. Ці тварини очікують голодування шляхом створення великих запасів жиру для підтримки метаболічних витрат, але вони також можуть катаболізувати значну кількість нежирної маси під час посту (Hobson et al., 1993; Buck and Barnes, 1999). Інші тварини, які зазнали непередбачуваного зменшення доступності їжі, можуть мати недостатній запас жиру і ще більшою мірою покладатися на катаболізм нежирної маси для отримання енергії. Втрата сухої маси під час голодування або голоду може вплинути на виживання або подальший репродуктивний успіх тварин, але важливість і наслідки використання сухої тканини важко дослідити без повторного захоплення та аналізу стану тіла.
Збільшення азотистого співвідношення ізотопів (δ 15 Н) тканин може служити показником втрати сухої маси під час дефіциту поживних речовин. Тут ми зосереджуємось на голодуванні, і, враховуючи те, що фізіологічні реакції на очікуване голодування та непередбачуване голодування схожі, ми використовуємо термін голодування, щоб охопити ці та інші форми дефіциту поживних речовин, включаючи дефіцит білка. Кілька досліджень показали збільшення значень δ 15 N у тканинах під час голодування або харчового стресу (Hobson et al., 1993; Scrimgeour et al., 1995; Fuller et al., 2005; Boag et al., 2006; Alamaru et al., 2009). Однак зростаюча кількість досліджень або не спостерігається збільшення (Castillo and Hatch, 2007; Kempster et al., 2007; McCue and Pollock, 2008; McFarlane Tranquilla et al., 2010; Mayor et al., 2011) або виявляли його лише в конкретних тканинах (Doucett et al., 1999; Gloutney et al., 1999; Cherel et al., 2005; Guelinckx et al., 2007). Примирення цих, мабуть, суперечливих результатів вимагатиме більш повного розуміння механізмів, що лежать в основі змін величин δ 15 N у тварин, що голодують (Gannes et al., 1997; Martínez del Rio et al., 2009).
Взагалі вважають, що катаболізм і анаболізм білка збалансовані під час обміну білків у стаціонарних станах у годівлі тварин (Waterlow, 2006). Однак під час голодування катаболізм та анаболізм стають незбалансованими до такої міри, яка відрізняється між тканинами. Наприклад, у м’язах катаболізм значно перевищує анаболізм під час голодування, і синтез білка ефективно припиняється (Cherel et al., 1991; Waterlow, 2006). На відміну від цього, синтез білка в печінці продовжується на рівнях, що трохи нижче нормальних, або зростає при катаболізмі, що накладає потребу в амінокислотах (Garlick et al., 1975; Cherel et al., 1991; Waterlow, 2006). Ці відмінності в білковому обміні в м’язах і печінці під час голодування призводять до різних прогнозів ізотопних змін за катаболічною та анаболічною моделями в цих тканинах. Зокрема, якщо катаболізм є найближчим механізмом збільшення значень δ 15 N у тканині під час голодування, ми могли б очікувати збільшення значень δ 15 N як у м’язах, так і в печінці, які були пропорційні втраті м’язової маси. На відміну від цього, якщо анаболізм є механізмом збільшення значень δ 15 N у тканині під час голодування, ми очікували б бачити його лише в печінці.
Арктичні ховріки (Urocitellus parryii, Richardson 1825) представляють корисну модель природного голодування для розрізнення анаболічної та катаболічної моделей. Ці дрібні ссавці (
800 г) зимують протягом 7–8 місяців щороку без їжі та пиття, але вони часто виділяють азот у вигляді сечовини під час періодичного збудження від торпору до високої температури тіла. Арктичні ховрахи, що живуть вільно, втрачають значну частину сухої маси під час сплячки при низьких температурах навколишнього середовища (Бак і Барнс, 1999). Хоча арктичні ховрахи легко переносять температуру тіла нижче 0 ° C під час випару в природних умовах (Buck et al., 2008), вони повинні посилювати метаболізм, щоб запобігти замерзанню, оскільки температура навколишнього середовища ще більше знижується (Buck and Barnes, 2000). Термогенез при мінусовій температурі навколишнього середовища, мабуть, покладається на зміну метаболічного палива від строго жиру до більшого використання вуглеводів, що утворюються в результаті глюконеогенезу, субстрати яких, як вважають, частково походять від розпаду білків (Buck and Barnes, 2000). Варіабельність втрат сухої маси в умовах, яким природні та періодично піддаються арктичні ховрах, породжує цілий спектр катаболізму, який повинен бути достатнім для розмежування катаболічної та анаболічної моделей.
Ми оцінили валідність анаболічної та катаболічної моделей, порівнявши їхні різні прогнози зміни значень δ 15 N у печінці та м’язах із виміряними змінами сплячих арктичних ховрахів. Щоб генерувати мінливість втрати м’язової маси, ми піддали білок двом температурним процедурам, які викликали різну швидкість метаболізму та споживання палива при різній тривалості сплячки (Buck and Barnes, 2000). Потім ми збирали зразки печінки, м’язів, сечі, плазми та інших тканин. Ми використовували закономірності зміни δ 15 N із збільшенням втрати м’язової маси в м’язах та печінці, щоб визначити, чи катаболічні чи анаболічні процеси відповідають за зміну ізотопів тканин під час голодування. На основі цих результатів ми використовували підтримку моделі для інтерпретації змін значень δ 15 N в інших тканинах, що представляють інтерес під час сплячки (серце, тонка кишка та бура жирова тканина).