Університет Рокфеллера; Джеффрі М

Мерилін М. Сімпсон, професор
Слідчий, медичний інститут Говарда Хьюза

Фрідман вивчає молекулярні механізми, що регулюють споживання їжі та масу тіла. Генетичні дослідження на мишах змусили його виявити лептин - гормон, що виробляється жировою тканиною, який відіграє ключову роль у контролі апетиту та ваги. Його поточна робота досліджує механізми, за допомогою яких лептин опосередковує ці функції, та намагається визначити інші ключові регулятори маси тіла.

Лептин підтримує масу тіла у відносно вузьких межах. Збільшена жирова маса збільшує рівень лептину, що в свою чергу зменшує масу тіла; зменшення жирової маси знижує рівень лептину та збільшує масу тіла. Дефекти гена лептину пов'язані з важким ожирінням, і лікування лептином нормалізує вагу у цих пацієнтів. Лептин також покращує важкий діабет та аномальні ліпіди у пацієнтів з ліподистрофією, і зараз він затверджений FDA для лікування цього стану.

Нейронні схеми, що регулюють прийом їжі

Лептин діє на дискретні набори нейронів для регулювання апетиту і має потужний вплив на репродукцію, імунну функцію, інші ендокринні системи та функцію багатьох гормонів. Фрідман та його колеги окреслюють точні нейронні ефекти лептину та механізми, за допомогою яких він змінює поведінку. Лабораторія виявила, що лептин зменшує споживання їжі, зменшуючи задоволення, пов’язане з їжею, і що він модулює активність нейронів у гіпоталамусі, що експресують пептид під назвою MCH, який відіграє ключову роль у визначенні винагородної цінності їжі. Лабораторія також виявила нейрони, які регулюють апетит; модуляція активності цих нейронів може змінити масу тіла, забезпечуючи тим самим потенційний новий підхід до лікування ожиріння. У інших експериментах окреслені нейронні схеми, які пов'язують вивчені ознаки зі збільшенням споживання їжі та механізми, що зменшують споживання їжі після стресу.

---