Веновенозна екстракорпоральна мембранна оксигенація як лікування синдрому гіповентиляції ожиріння

1 відділення хірургічної реанімації, лікарня медичної школи Nippon, Токіо, Японія

екстракорпоральна

Анотація

Рівень смертності від дихальної недостатності внаслідок синдрому гіповентиляції ожиріння високий, якщо він вимагає лікування вентилятором. Ми описуємо випадок важкої гострої дихальної недостатності, що виникає внаслідок синдрому гіповентиляції ожиріння (ІМТ, 60,2 кг/м 2), успішно вилікованого венозною екстракорпоральною мембранною оксигенацією (VV-ECMO). Під час управління ECMO слизову пробку видаляли бронхоскопією щодня, а 18 л води видаляли за допомогою діуретиків, що призвело до втрати ваги на 24 кг. Пацієнта відлучили від ECMO на 5 день, екстубували на 16 день і виписали на 21 день. Основним методом лікування синдрому гіповентиляції ожиріння у хворих із ожирінням є втрата ваги. VV-ECMO можна використовувати для підтримки дихання, поки не буде досягнуто зниження ваги.

1. Вступ

Синдром гіповентиляції ожиріння (ОГС) визначається як поєднана наявність ожиріння (ІМТ> 30 кг/м 2) та гіповентиляція (парціальний тиск артеріального вуглекислого газу [PaCO2]> 45 мм рт. Ст.) За відсутності інших захворювань, що сприяють гіповентиляції [ 1–4]. На даний момент відсутні ліки, які ефективно лікують СГЗ; єдиним ефективним методом лікування є втрата ваги [2, 3]. Однак втрата ваги відбувається повільно, і пацієнти з СГЗ швидко погіршуються, поки не розвинеться дихальна недостатність. У цих пацієнтів неінвазивна вентиляція із позитивним тиском або інвазивна механічна вентиляція можуть бути ефективними стратегіями [2–4].

Застосування венозної екстракорпоральної мембранної оксигенації (VV-ECMO) зросло як міст до одужання при важкій гострій дихальній недостатності (ГНН), рефрактерній до звичайної підтримки [5]. Однак мало досліджень повідомляють про успішні результати для пацієнтів із СГЯ з ГНН, які потребують VV-ECMO. У цьому документі ми повідомляємо про випадок тяжкої ГНН внаслідок СГЗ у хворого на ожиріння пацієнта, якому VV-ECMO був терапевтичним.

2. Презентація справи

5-го дня ми провели 2-годинну позапробну процедуру ECMO. Пацієнт переносив випробування без надходження O2 до оксигенатора; тому ми вирішили відучити його від ECMO. Після відлучення від ECMO стан його дихання погіршився без високого рівня PEEP, а PaO2 знизився; тому ми відучували PEEP повільно. Через 11 днів ми видалили штучну вентиляцію легенів. За допомогою носової канюлі 2 л/хв результати аналізу газів крові були такими: рН, 7,415; PO2, 115 мм рт.ст .; і PCO2, 39,8 мм рт. Пацієнта виписали із лікарні через 5 днів після екстубації з остаточною масою тіла 125,2 кг.

3. Обговорення

Багато досліджень показали збільшення захворюваності та смертності у пацієнтів із ожирінням у відділенні інтенсивної терапії [6–8]. Ожиріння пов'язане з радикально підвищеним ризиком діабету та інших серйозних серцево-судинних та легеневих захворювань, а також підвищеним ризиком смерті від цих розладів. Порушення дихання, такі як СГЗ та легеневі емболії, є частою причиною раптової смерті [8]. Механізм, за допомогою якого ожиріння призводить до гіповентиляції, не визначений. Стійкість до лептину, який виробляється жировими клітинами, може бути пов'язана з гіповентиляцією [9, 10]. На даний момент відсутні ліки, які ефективно лікують СГЗ; втрата ваги - єдиний ефективний засіб лікування [2, 3].

Первинне лікування у нашому випадку включало контроль водного балансу пацієнта до негативного балансу та проведення щоденної бронхоскопії. Застосування фуросеміду призвело до адекватної втрати ваги, що є призначеним методом лікування СГЗ. Ми вважали, що зможемо успішно керувати його водним балансом, оскільки VV-ECMO стабілізував його гемодинамічний статус. Під час VV-ECMO ми досягли спокою в легенях, зменшивши вентиляційний тиск, що зменшило внутрішньогрудний тиск та збільшило лівий та правий серцевий викид. Під час VV-ECMO киснева кров, яка надходить із системи ECMO, змішується з дезоксигенованою кров’ю з природного кровообігу в правому передсерді, а попередньо оксигенована кров рухається до легеневого кровообігу. Ця оксигенована кров у легеневій циркуляції призводить до дилатації судин легенів, що, в свою чергу, призводить до зменшення легеневого судинного опору, зменшує зміщення перегородки та покращує функцію лівого шлуночка [15, 16].