Взаємодія захворювання та лікування при лікуванні пацієнтів із ожирінням та діабетом
Анотація
Як ожиріння, так і діабет 2 типу є важливими факторами ризику розвитку фібриляції передсердь (ФП). Хоча артеріальна гіпертензія довгий час була основним фактором, що визначає ФП у загальній спільноті, ожиріння є другим за чисельністю населення ризиком розвитку ФП, і його значення зростає [1]. Збільшення маси тіла сприяє розвитку ФП у 20% пацієнтів із ФП, а короткочасне збільшення ваги підвищує ризик ФП на 40% протягом 5 років спостереження [1, 2]. У той же час діабет також суттєво сприяє розвитку ФП; тяжкість гіперглікемії передбачає частоту ФП [3].
Роль розширення жирової тканини епікарда на основі ожиріння та діабету в опосередкуванні розвитку фібриляції передсердь
Які механізми зумовлюють розвиток ФП при цих двох поширених порушеннях обміну речовин? І ожиріння, і діабет 2 типу супроводжуються розширенням та біологічною трансформацією жирової тканини епікарда [4,5,6,7], що може бути джерелом прозапальних медіаторів, здатних викликати дисфункцію мікросудин та фіброз основного міокарда [ 8,9,10]. Якщо розлад епікардіального жиру прилягає до лівого передсердя, результатом є електроанатомічне ремоделювання, що призводить до міопатії передсердь (рис. 1) [11]. У пацієнтів з ФП та іншими серцево-судинними розладами існує тісний взаємозв’язок між обсягом та запальним станом жиру епікарда, наявністю фіброзу передсердь та вираженістю електрофізіологічних відхилень у сусідніх тканинах міокарда [5, 12,13,14] . Епікардіальна маса жиру передбачає частоту ФП серед загальної популяції [15]; вона збільшується в міру перебігу ФП від пароксизмальної до стійкої аритмії [16]; і він визначає пацієнтів з ризиком серйозних несприятливих серцево-судинних подій [17]. Потужний зв’язок між ожирінням та ризиком ФП в епідеміологічних дослідженнях цілком пояснюється основною передсердною міопатією [18].
Механізми, за допомогою яких метаболічні порушення можуть одночасно викликати передсердну та шлуночкову міопатію, що призводить до фібриляції передсердь та серцевої недостатності зі збереженою фракцією викиду
Важливо те, що розширення та запалення жирової тканини епікарда при ожирінні та цукровому діабеті 2 типу впливає не тільки на передсердя, а й на шлуночки [11]. Розлади епікардіального жиру можуть призвести до запалення, дисфункції мікроциркуляції та фіброзу в сусідньому міокарді, погіршуючи розтяжність лівого шлуночка (ЛШ) та стримуючи його здатність переносити об’єм (рис. 1) [11, 19, 20]. Тиск наповнення ЛШ підвищується, викликаючи задишку при навантаженні та приводячи до серцевої недостатності зі збереженою фракцією викиду (HFpEF) [19]. Інцидентна ФП збільшує ризик подальшої діагностики серцевої недостатності, особливо HFpEF [21, 22]. Навіть коли серцева недостатність формально не діагностована, у багатьох пацієнтів з ФП (особливо з непереносимістю фізичних вправ) підвищується тиск наповнення ЛШ у спокої або під час фізичних вправ на ехокардіографії або при катетеризації серця [23,24,25]. Тому у пацієнтів із ожирінням або діабетом 2 типу із ФП часто лежить прихований HFpEF, але діагноз часто не ставлять, оскільки задишка часто пояснюється збільшенням маси тіла або аритмією.