Залізодефіцитна анемія - гематологія та онкологія - Керівництво MSD Professional Edition

(Анемія хронічної крововтрати; хлороз)

3D-моделі (0)
Аудіо (0)
Калькулятори (1)
Зображення (2)
Лабораторний тест (3)
Бічні панелі (0)
Столи (2)
Відео (0)

Патофізіологія

Залізо розподіляється в активних метаболічних та накопичувальних басейнах. Загальний вміст заліза в організмі становить близько 3,5 г у здорових чоловіків і 2,5 г у жінок; різниця пов’язана з меншими розмірами тіла жінки та недоліком запасу заліза через втрату заліза через менструацію. Розподіл організму заліза становить

Гемоглобін: 2 г (чоловіки), 1,5 г (жінки)

Феритин: 1 г (чоловіки), 0,6 г (жінки)

Гемосидерин: 300 мг

Міоглобін: 200 мг

Тканинні ферменти (гем і негем): 150 мг

Транспортно-залізне відділення: 3 мг

Поглинання заліза

Залізо всмоктується в дванадцятипалій кишці і верхній частині тонкої кишки. Поглинання заліза визначається типом молекули заліза та тим, які інші речовини потрапляють у організм. Поглинання заліза найкраще, коли їжа містить гемове залізо (м’ясо). Дієтичне негемове залізо, як правило, знаходиться у ферильному стані, і воно повинно бути відновлене до ферильного стану та звільнене з в’яжучих речовин їжі шлунковими секретами. Поглинання заліза негема зменшується за рахунок інших продуктів харчування (наприклад, фітатів рослинних волокон та поліфенолів; танатів чаю, включаючи фосфопротеїни; висівки) та деяких антибіотиків (наприклад, тетрацикліну). Аскорбінова кислота - єдиний поширений харчовий елемент, який, як відомо, підвищує негемове засвоєння заліза.

Середня американська дієта, яка містить 6 мг елементарного заліза/1000 ккал їжі, є достатньою для гомеостазу заліза. З приблизно 15 мг/добу дієтичного заліза дорослі поглинають лише 1 мг, що є приблизною кількістю, що втрачається щодня при десквамації клітин зі шкіри та кишечника. При виснаженні заліза абсорбція збільшується за рахунок придушення гепсидину, ключового регулятора метаболізму заліза; однак абсорбція рідко збільшується до> 6 мг/добу, якщо не додано додаткове залізо (1). Діти мають більшу потребу в залізі і, здається, поглинають більше для задоволення цієї потреби.

Транспорт та використання заліза

Залізо з клітин слизової оболонки кишечника переходить у трансферин - залізотранспортний білок, що синтезується в печінці; трансферин може транспортувати залізо з клітин (кишечника, макрофагів) до специфічних рецепторів еритробластів, клітин плаценти та клітин печінки. Для синтезу гему трансферин транспортує залізо до мітохондрій еритробластів, які вводять залізо в протопорфірин IX, щоб воно стало гемом. Трансферин (період напіввиведення з плазми, 8 днів) екструдують для повторного використання. Синтез трансферину збільшується із дефіцитом заліза, але зменшується при будь-якому типі хронічного захворювання.

Зберігання та переробка заліза

Залізо, яке не використовується для еритропоезу, переноситься трансферином у басейн зберігання; залізо зберігається у 2 формах:

Найважливішим є феритин (гетерогенна група білків, що оточує залізне ядро), який є розчинною та активною фракцією зберігання, розташованою в печінці (в гепатоцитах), кістковому мозку та селезінці (у макрофагах); в еритроцитах (еритроцитах); і в сироватці. Залізо, що зберігається у феритині, легко доступне для будь-яких потреб організму. Циркулюючий (сироватковий) рівень феритину відповідає розміру запасів тіла (1 нг/мл = 8 мг заліза в басейні).

Другий запас заліза знаходиться в гемосидерині, який є відносно нерозчинним і зберігається переважно в печінці (у клітинах Купфера) та в кістковому мозку (у макрофагах).

Оскільки поглинання заліза настільки обмежене, організм переробляє і зберігає залізо. Трансферин захоплює і переробляє доступне залізо із старіння еритроцитів, які переживають фагоцитоз одноядерними фагоцитами. Цей механізм забезпечує близько 97% щоденного необхідного заліза (близько 25 мг заліза).

Дефіцит заліза

Дефіцит заліза розвивається поетапно. На першій стадії потреба в залізі перевищує споживання, що спричинює прогресивне виснаження запасів заліза в кістковому мозку. Коли запаси зменшуються, поглинання харчового заліза збільшується як компенсація. На пізніх стадіях дефіцит погіршує синтез еритроцитів, що в кінцевому підсумку викликає анемію.