Аменорея та олігоменорея - огляд тем ScienceDirect
Пов’язані терміни:
- Гідрокортизон
- Безпліддя
- Гіперпролактинемія
- Ожиріння
- Полікістоз яєчників
- Гіпертонія
- Хвороба Кушинга
- Ановуляція
- Пролактин
- Гірсутизм
Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку
Ендокринні порушення, що впливають на розмноження
Гіпертиреоз
Жінки та чоловіки з гіпертиреозом мають типові ознаки втрати ваги, серцебиття, тривоги та підвищеної частоти випорожнень. Для жінок, хоча олігоменорея та аменорея можуть частіше зустрічатися у жінок з гіпертиреозом, ніж жінки з еутиреозом, менше свідчень про порушення овуляції та безпліддя при гіпертиреозі, ніж при гіпотиреозі. Менше досліджень оцінювало репродуктивну функцію жінок з гіпертиреозом. Гіпертиреоз пов’язаний із підвищенням концентрації ГСГ і естрогену. Аномалії базальних та стимульованих гонадотропінів спостерігалися у жінок з гіпертиреозом, який після лікування гіпертиреозу змінюється. 162 Під час вагітності діагностика тиреотоксикозу та розрізнення гіпертиреозу від нормальних фізіологічних змін, гіперемезісу гравідаруму та гестаційної трофобластичної хвороби можуть бути тонкощами. На відміну від асоціації антитиреоїдних антитіл із фертильністю та викиднями, стимулюючі антитіла щитовидної залози хвороби Грейвса мають більший вплив на плід та ризик розвитку тиреотоксикозу новонароджених. 163
У чоловіків із хворобою Грейвса спостерігався симптоматичний гіпогонадизм та біодоступність тестостерону, нижчого за звичайний контроль, незважаючи на загальне збільшення загального тестостерону та ГСГ. Ці висновки були пов’язані з порушенням реакції гонадотропіну на ХГЧ та значними порушеннями якості сперми. Зміни параметрів сперми можна скасувати при лікуванні антитиреоїдними препаратами. 190 Літні чоловіки частіше зазнають клінічних наслідків через нижчий запас статевих залоз, щоб компенсувати збільшення ГСГ. Підвищений рівень естрадіолу може призвести до гінекомастії, а також, ймовірно, пояснює нормальну концентрацію гонадотропіну з низьким вмістом вільного тестостерону. 162
Хвороба Грейвса є найпоширенішою причиною гіпертиреозу. На додаток до симптомів тиреотоксикозу та зоба, у пацієнтів може спостерігатися типовий параліч зору та позаочного м’яза, що виникає в результаті інфільтративної орбітопатії та офтальмопатії. Хвороба Грейвса - це аутоімунне захворювання із тиреотропним імуноглобуліном (ТСІ) або антитілом до рецептора анти-ТТГ, що зумовлює нерегульоване стимулювання вироблення гормонів щитовидної залози.
Тиреоїдит відноситься до будь-якого запального стану щитовидної залози. Тиреотоксикоз тиреоїдиту виникає в результаті викиду накопиченого гормону щитовидної залози, який може зберігатися до 2 місяців. Як обговорювалося вище, звичайним перебігом тоді є тимчасовий гіпотиреоз з подальшим відновленням функції щитовидної залози, хоча також може розвинутися хронічний гіпотиреоз. Підгострий (де Кервен) тиреоїдит відрізняється історією болю в шиї та недавно перенесеною вірусною інфекцією та фізичними ознаками лихоманки та чутливої ніжної щитовидної залози. Тиреоглобулін у сироватці крові часто підвищений при тиреоїдиті, а швидкість осідання еритроцитів особливо підвищена при підгострому, але не тихому тиреоїдиті.
Інші потенційні причини тиреотоксикозу включають автономний вузлик щитовидної залози та багатовузловий зоб. Токсична аденома, яка зустрічається рідше, ніж хвороба Грейвса або токсичний багатовузловий зоб, зазвичай є доброякісною, одиночною пухлиною з автономною продукцією Т4 і Т3. У значній частині токсичних аденом мутація соматичної або зародкової лінії в генах, що кодують рецептори TSH або субодиниці G білка, призводить до конститутивної активації сигналізації рецептора TSH. 191 Багатовузловий зоб рідше викликає гіпертиреоз у жінок репродуктивного віку і частіше зустрічається у пацієнтів старшого віку. Ріст і розвиток автономної функції потребують років, щоб виявитись як гіпертиреоз, а більшість токсичних аденом мають діаметр більше 3 см.