Аневризма грудної аорти - StatPearls - Книжкова полиця NCBI
Книжкова полиця NCBI. Служба Національної медичної бібліотеки, Національних інститутів охорони здоров’я.

StatPearls [Інтернет]. Острів скарбів (Флорида): видавництво StatPearls; Січень 2020 р-.
StatPearls [Інтернет].
Зайнаб Файза; Тарік Шарман .
Автори
Приналежності
Останнє оновлення: 19 листопада 2020 р .
Вступ
Грудна аорта складається з кореня аорти, висхідної аорти, дуги аорти та низхідної аорти. [1] Аневризма виникає, коли типовий діаметр артерії збільшується на 50%. [2] Це відбувається через внутрішню слабкість стінки аорти. Аневризми грудної аорти (TAA) рідко проявляються симптомами, і близько 95% пацієнтів протікають безсимптомно. [3] [4] Ці аневризми можуть призвести до катастрофічних ускладнень, включаючи розсічення або розрив аорти, і, отже, їх називають «тихими вбивцями» [5]. Близько 22% людей помирають, не доходячи до лікарні під час ускладнення аневризми [6]. Більшість аневризм в грудній аорті виникає в кореневій або висхідній аорті, після чого йде низхідна аорта і рідко виникає в дузі. [1]
Етіологія
Епідеміологія
У США близько 13000 пацієнтів щороку помирають через хворобу аорти, і TAA є 18 найпоширенішими причинами смерті серед усіх людей [8] [13]. TAA має частоту 10 випадків на 100000 пацієнт-років і поширеність від 0,16 до 0,34%. [9] Частота TAA зростає завдяки кращій діагностичній візуалізації та збільшенню тривалості життя серед загальної популяції. [9] Середній вік пацієнтів із сімейною TAA становить 56,8 року, тоді як пацієнти з TAA через інші причини - близько 64,3 року. [9] У більшої кількості чоловіків розвивається TAA, тоді як у більшої кількості жінок спостерігаються гірші клінічні результати та підвищується ризик розсічення [6] [14].
Патофізіологія
Як біохімічні, так і механічні фактори призводять до утворення аневризм грудної аорти. Невідповідність між елементами структури стінки, включаючи еластин і колаген, протеоглікани та протеолітичні та запальні медіатори (трансформуючий фактор росту-B [TGF-B]), призводить до слабкості та розширення стінки [11]. Матриксні металопротеїнази та катепсини розривають позаклітинний матрикс аортального середовища. Це призводить до кістозної медіальної дегенерації. Зміни відповідності стінки аорти призводять до підвищеного напруження на стінку згідно із законом Лапласа (натяг = тиск х радіус) під час систолічного імпульсу і можуть ще більше посилити слабкість стінки та призвести до формування аневризми. Атеросклероз інтими в низхідній аорті може ще більше посилити медіальну дегенерацію. [5] Виразки аорти, які порушують атеросклеротичні бляшки, та інтрамуральна гематома, яка є набором крові в стінці аорти, також виявляються в низхідній аорті і можуть призвести до розсічення або розриву. Мікотична аневризма може виникнути через інфекцію, що пошкоджує область в стінці аорти.
Гістопатологія
Висхідна аорта містить три шари. Інтимний шар складається з одного шару ендотеліальних клітин. Медіальний шар складається з еластину, клітин гладких м’язів, позаклітинного матриксу та колагену. Присутній зовнішній шар адвентиціальної тканини, в якому також розміщуються нерви та сосудиста ваза. При аневризмі аорти еластичний шар розпадається, і клітини гладких м’язів стають дефектними. З часом муковисний матеріал, що з’являється на кістозі, замінює вміст медіального шару, залишаючи позаду лише інтиму та адвентицію. [3] [11]
Історія та фізика
Майже всі пацієнти з аневризмами грудної аорти безсимптомні. [9] Пацієнти можуть повідомляти про біль у грудях. Якщо цей біль іррадіює в спину при сильній гіпотонії, це може бути тривожною особливістю для розтину. [1] Біль у грудях також може виникати через здавлювання сусідніх структур. Деякі пацієнти можуть ускладнювати дихання через стиснення дихальних шляхів або з ознаками синдрому верхньої порожнистої вени (SVC). Охриплість голосу може виникнути через здавлення рецидивуючого гортанного нерва. [11] У рідкісних випадках висхідні або кореневі аневризми можуть мати ознаки серцевої недостатності через розрив правого передсердя або верхньої порожнистої вени (SVC) або кровохаркання через кровотечу в легені. Слід допитати пацієнтів про історію раптової серцевої смерті в сім’ї. При огляді більшість аневризм мовчать. У пацієнтів з аортальною регургітацією відзначається діастолічний шум із розширеним пульсовим тиском. [9] Пацієнтів також слід обстежити на наявність фізичних ознак синдромів Марфана та Лоєса Дієца, щоб оцінити синдромну причину аневризми аорти. [11]
Оцінка
КТ із контрастною контрастністю є найбільш широко застосовуваним методом візуалізації для діагностики аневризм грудної аорти. Він легко доступний і допомагає швидко оцінити розмір, ступінь та місце розташування аневризми. Також можна чітко візуалізувати кальцифікації, розсічення та настінний тромб [8]. Коли доступні попередні КТ, поточне сканування слід порівнювати з самим раннім, а не найновішим.
МРТ забезпечує осьову та тривимірну реконструкцію висхідної аорти. МР-ангіографія з контрастуванням з гадолінієм дозволяє більш точно вимірювати аорту та її гілки. [11]
Трансезофагеальна ехокардіографія (ТЕЕ) точно діагностує аневризми та розсічення аорти і є надійною методикою вимірювання кільцевої, синусової, синотубулярного з’єднань та висхідних розмірів [15]. Трансторакальна ехокардіографія (ТТЕ) - надійний тест для перевірки кореня аорти та тяжкості регургітації аорти; однак дистальна аорта не буде чітко візуалізована. [1]
Висхідна аортографія може продемонструвати чіткі зображення контуру аорти та втрату типової "талії" синотубулярного переходу під час оцінки аневризми, хоча вимірювання розміру зробити неможливо. [8]