Атерогенна дієта - огляд тем ScienceDirect

Пов’язані терміни:

  • Атеросклероз
  • Автофагія
  • Рівень холестерину в крові
  • Рівень холестерину
  • Ліпідна дієта
  • Коронарні артерії
  • Аполіпопротеїн Е нокаут-миша
  • Leporidae
  • Макака-резус
  • Macaca fascicularis

Завантажити у форматі PDF

огляд

Про цю сторінку

Нелюдські моделі приматів атеросклерозу

Обмеження та переваги

Більшість приматів людини та нелюдів мають підвищений рівень ЛПНЩ і знижений рівень ЛПВЩ при харчуванні атерогенною дієтою. Бабуїни відрізняються тим, що як концентрація LDL-C, так і HDL-C у плазмі крові збільшується у відповідь на атерогенну дієту, і що таке підвищення мінімальне (Kushwaha and McGill, 1998). Хороший приклад можна побачити в ліпідних профілях бабуїнів, що використовуються в дослідженнях гіпертонії (McGill et al., 1985). У цьому дослідженні дієта включала 4,7% сухого яєчного жовтка та 1,6% кристалічного холестерину. Незважаючи на високу кількість холестерину та той факт, що жир отримували з масла, сала та кокосової олії, вплив на ліпідні профілі був незначним. Концентрації TPC зросли приблизно з 96 до приблизно 198 мг/дл, концентрації ЛПНЩ з приблизно 28 до приблизно 85 мг/дл, і, що дивно, рівень ЛПВЩ підвищився з приблизно 64 до приблизно 109 мг/дл. Цей висновок, ймовірно, пов’язаний із висновком, що атерогенні дієти виробляють жирові смуги, але рідко викликають атеросклеротичні бляшки у павіян, особливо в коронарних артеріях (Strong et al., 1976).

Потенційною перевагою бабуїнів є те, що вони більші за макаки, ​​і, залежно від підвиду, можуть перевищувати 40 кг маси тіла. Отже, такі методи, як методи зображення людей, можна легше пристосувати для дослідницьких цілей у павіані. Порівняно великий розмір бабуїна також забезпечує достатню кількість тканин, таких як кров та артерія для експериментів. Однак переваги, обумовлені великими розмірами бабуїна, потенційно можуть бути компенсовані недоліками через вищу вартість придбання та обслуговування. Таким чином, вартість може бути непомірною для використання цього виду, враховуючи кількість, необхідну для досліджень атеросклерозу.

Тваринні моделі хвороб печінки

3.5.2.3 Атерогенна дієта (холестерин та холат)

Підвищення рівня тригліцеридів та холестерину в сироватці крові є фактором ризику розвитку НАЖХП/НАСГ та серцево-судинних захворювань. Атерогенна дієта, що містить холестерин і холат, індукує стеатогепатит у експериментальних тварин. Така дієта підвищує рівень АСТ, АЛТ, лактатдегідрогенази та загального холестерину, а з гістогістологічної точки зору також індукуються стеатоз, інфільтрація макрофагів, клітинне балонування, некроз печінки, проліферація міофібробластів та фіброз печінки (Jeong et al., 2005; Matsuzawa et al., 2007). В одному дослідженні додавання компонента СН до атерогенної дієти спричиняло печінкову резистентність до інсуліну та ще більше прискорювало стеатогепатит (Matsuzawa et al., 2007). Цікаво, що було показано, що компоненти холестерину та холату атерогенної дієти індукують різні стадії експресії запальних генів печінки (Vergnes et al., 2003). Недоліком цієї моделі є те, що тварини, яким дається атерогенна дієта, залишаються надзвичайно чутливими до інсуліну, що відображає інший метаболічний статус, ніж той, що спостерігається в NASH людини (Delire et al., 2015; Matsuzawa et al., 2007).

КОРОНАРНА ХВОРОБА СЕРЦЯ | Етіологія та фактор ризику

Атерогенна дієта

Секреція тромбоцитів

Роберт Флауменхафт, у тромбоцитах (третє видання), 2013

2 щільні гранули при атеросклерозі

Роль щільних гранул при атеросклерозі була продемонстрована у щільних мишей з дефіцитом гранул. Оцінка п'яти різних штамів мишей із щільним дефіцитом гранул, яких годували атерогенною дієтою, продемонструвала захист від атеросклерозу деяких штамів, але не інших. 196 мишей ApoE -/-, HPS3 -/- були стійкими до індукованої FeCl3 артеріальної оклюзії та неоінтимальної гіперплазії порівняно з мишами ApoE -/-. 197 Захист від атеросклерозу та неоінтимальної гіперплазії при дефіциті щільних гранул означає роль щільних гранул у цих процесах. Однак чи певна складова щільних гранул сприяє конкретно цим процесам, чи ці відмінності пов'язані з важливістю щільних гранул у посиленні накопичення тромбоцитів.

Етап репродуктивного життя, прогресування атеросклерозу та вплив естрогену на атеросклероз коронарних артерій

B Артеріальне накопичення ЛПНЩ

Накопичення ЛПНЩ в інтимі коронарних артерій безпосередньо бере участь у ініціюванні та прогресуванні атеросклерозу коронарних артерій. Повідомлялося про дослідження мавп з оваріектомізованою їжею, які годували помірно атерогенною дієтою, щоб визначити вплив естрадіолу та прогестерону на цю ранню подію в атерогенезі. Естрадіол та циклічний прогестерон вводили за допомогою силастичних імплантатів одній групі, що призводило до фізіологічних концентрацій цих гормонів у плазмі, тоді як контролі мали низькі та невизначені концентрації естрадіолу та прогестерону. Гормональне лікування призвело до суттєво зменшеного накопичення ЛПНЩ коронарних артерій, 5,95 мкл/г/год для контролів проти 1,75 мкл/г/год для мавп, які отримували естрадіол/прогестерон (p = 0,04) (63). Хоча точні механізми цих відмінностей залишаються незрозумілими, вони, ймовірно, включають вплив естрадіолу на окиснення та накопичення ЛПНЩ макрофагами та спорідненість зв'язуючих протеогліканів.