Блокада ангіотензину II та дієта з низьким вмістом білка виробляють адитивні терапевтичні ефекти в експериментальних дослідженнях
Приналежність
- 1 Дослідницька лабораторія фіброзу, Медична школа Університету Юти, Солт-Лейк-Сіті, штат Юта 84132, США.
Автори
Приналежність
- 1 Дослідницька лабораторія фіброзу, Медичний факультет університету штату Юта, Солт-Лейк-Сіті, штат Юта 84132, США.
Анотація
Передумови: Надмірна експресія фактора росту-бета (TGF-бета) відіграє ключову роль у накопиченні позаклітинного матриксу при гострих та хронічних захворюваннях нирок. Недавні дослідження показали, що ступінь зниження патологічної надмірної експресії TGF-бета може бути використана як терапевтичний показник для оцінки антифібротичного потенціалу фармакологічної блокади ангіотензину II (Ang II) при захворюваннях нирок. Використовуючи цю мішень, ми виявили, що лікування інгібітором ангіотензин I-перетворюючого ферменту еналаприлом або антагоністом рецептора Ang 1 типу 1 лозартаном знижує надмірну експресію TGF-бета в дозах, явно вищих, ніж необхідні для контролю артеріального тиску. Однак обидві форми блокади Ang II були лише частково ефективними для нормалізації експресії TGF-бета. У цьому дослідженні досліджено, чи можна досягти більшої користі проти фіброзу, знижуючи TGF-бета, коли блокада Ang II поєднується з обмеженням дієтичного білка.
