Дефіцит інсуліну - огляд тем ScienceDirect

Дефіцит інсуліну індукує відповіді, подібні до реакцій, спричинених ацидозом, включаючи активацію системи убиквітин-протеасома, залежність від глюкокортикоїдів та подібний характер змін у експресії генів (389, 490, 577).

Пов’язані терміни:

  • Резистентність до інсуліну
  • Гіперглікемія
  • Глюкоза
  • Цукровий діабет
  • Білок
  • Інсулін
  • Вивільнення інсуліну
  • Інсулінозалежний цукровий діабет

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

Інсулін, маса тіла та ріст у молодих хворих на муковісцидоз

Шихаб Хамід, Чарльз Ф. Вердж, Дієта та фізичні вправи при муковісцидозі, 2015

24.6.1 Зміни в метаболізмі білка внаслідок дефіциту інсуліну внаслідок катаболізму

Дефіцит інсуліну призводить до прискореного катаболізму білка, а також до зменшення синтезу білка. Це проявляється як поганий набір ваги та втрата ваги (див. Малюнок 24.3). Виснаження білка також може бути пов'язане зі зниженою здатністю долати інфекції, як це спостерігається у пацієнтів з гіпотрофією білка [88]. Часткова панкреатектомія у тварин (що призводить до дефіциту інсуліну) пов’язана із суттєвим зниженням синтезу м’язового білка після фізичних вправ [89]. Це підвищує ймовірність того, що дефіцит інсуліну може призвести до погіршення набору м’язової маси у суб’єктів МВ після вправ. Сила дихальних м’язів, безумовно, є важливим фактором дихальної функції, що залежить від зусиль.

інсуліну

РИСУНОК 24.3. Висвітлюючи анаболічні ефекти інсуліну, один з перших пацієнтів, який пережив початок діабету 1 типу, продемонстрував різке поліпшення ваги після лікування інсуліном.

Відтворено з дозволу Елі Ліллі та архівів компанії.

Системне запалення призводить до високого рівня циркулюючого ФНП-альфа. Як зазначено у розділі 24.3.1, TNF-альфа може погіршити дію інсуліну. Вважається, що цей ефект опосередковується зменшенням активності тирозинкінази рецептора інсуліну [49]. Таким чином, системні захворювання можуть сприяти катаболізму через дефіцит інсуліну.

Надалі до цих катаболічних ефектів додається втрата глюкози через глікозурію. На кожен грам глюкози, що виділяється із сечею, з організму втрачається 4,1 ккал [90], а глікозурія виникає при перевищенні ниркового порогу реабсорбції глюкози (приблизно 7 ммоль/л, 126 мг/дл).

У сукупності ці висновки викликають значне занепокоєння у хворих на МВ, у яких відзначено хронічно підвищений рівень катаболізму білка [91,92]. Обнадійливо, як показано, лікування інсуліном успішно перевертає катаболізм білка при ХФРД [93] .

Кетоацидоз діабетичний

Жанна М. Розвадовскі, доктор медичних наук, доктор медичних наук Філіп С. Мелер, у “Критичні секрети догляду” (четверте видання), 2007

2 Опишіть патофізіологічні основи ДКА.

Дефіцит інсуліну є центральною точкою розладу і викликає як гіперглікемію, так і кетонемію. У нормальному стані інсулін забезпечує зберігання глюкози у вигляді глікогену в печінці. При дефіциті інсуліну спостерігається як збільшення вироблення глюкози в печінці за рахунок посиленого глікогенолізу та глюконеогенезу, так і зменшення споживання глюкози. Результат - гіперглікемія.

Кетонемія так само обумовлена ​​станом дефіциту інсуліну. За нормальних умов інсулін дозволяє вільним жирним кислотам, як тригліцериди, зберігатися в жировій тканині. В результаті зниження рівня інсуліну та супутньо підвищених рівнів гормонів, що регулюють рівень регуляції глюкози, відбувається надмірне вироблення вільних жирних кислот внаслідок розпаду тригліцеридів. Вільні жирні кислоти перетворюються в кетонові тіла в печінці. Крім того, зменшення споживання кетонів сприяє виникненню кетонемії.

Cateels K, Mathieu C: Діабетичний кетоацидоз. Rev Endocrinol Metab Disord 4: 159–166, 2003.

Мед: Профіль та особливості: Застосування проти діабету

4.1 Роль меду у дефіциті інсуліну та резистентності до інсуліну

Ендокринологія

Дисфункція

Дефіцит інсуліну призводить до гіперглікемії. Наслідки гіперглікемії - це виснаження солі та води через осмотичний діурез, втрата ваги, втома, блювота, гіпотонія, інфекції, гіпервентиляція (внаслідок кетоацидозу) та порушення рівня свідомості та коми. Хронічна гіперглікемія призводить до мікроангіопатії (вражає нирки, нерви та сітківку ока) та макроангіопатії, що викликає периферичні, ішемічні та мозкові судинні захворювання.

Гіпоглікемія (визначається як рівень цукру в крові

Досягнення в галузі досліджень наркотиків

2.2 Ліпіди

При дефіциті інсуліну рівні базальної плазмової кислоти і окислення ліпідів підвищені і не можуть нормально знижуватися (DeFronzo, 1988). Швидкість вироблення жирних кислот збільшується до трьох разів. Це відображає дефіцит інсуліну за наявності нормальної діяльності симпатичної нервової системи та нормального рівня циркулюючих катехоламінів.

При втраті дії інсуліну та надлишку катаболічних гормонів гідроліз тригліцеридів помітно підвищується, надходження гліцерину зростає, а оборот тригліцеридів у плазмі збільшується при одночасному збільшенні кетокислоти, одержуваної в результаті печінкового окислення FFA. Жирні кислоти частково окислюються до кетонових сполук. Синтез кетонів збільшується більш ніж у три рази в стані дефіциту інсуліну в результаті низького співвідношення інсулін/глюкагон та високого надходження жиру в печінку. При низькому рівні інсуліну також значно зменшується поглинання і використання периферичної тканини.

При діабетичному кетоацидозі концентрація кетонів у плазмі крові часто підвищується до 200–300 разів від норми голодування через додаткове порушення ниркової елімінації. Надмірна мобілізація FFA зумовлена ​​посиленим розщепленням тригліцеридів та зниженою швидкістю використання FFA для етерифікації в жировій тканині. Збільшення окислення жирних кислот сприяє печінковому глюконеогенезу.