Дієта - огляд тем ScienceDirect

Дієта має психологічні витрати (наприклад, дратівливість, голод, одержимість їжею), може бути неефективною для поліпшення здоров'я та може погіршити невдоволення організму.

sciencedirect

Пов’язані терміни:

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

Дієта

Анотація

Дієта, як правило, стосується короткочасних спроб людей схуднути, обмежуючи кількість або типи споживаних продуктів. Більшість жінок та зростаюча частина чоловіків дотримуються дієти, як правило, застосовуючи різні дієтичні стратегії під час численних спроб схуднення. Індустрія схуднення - це багатомільярдна галузь, проте більшість програм, планів, таблеток та рецептів насправді не призводять до втрати ваги. Психологи та інші медичні працівники, які розуміються на дієтах, рекомендують інші підходи до схуднення, в першу чергу довгострокові зміни способу життя, якщо втрата ваги бажана або потрібна через погане самопочуття.

Булімія нервова

Джулі Е.Б. Нолан, Томас Д. Гераціоті-молодший, в Енциклопедії гастроентерології, 2004

Фактори ризику, супутні захворювання та супутні ознаки

Дієта, особливо важка та/або повторна дієта, є основним фактором ризику розвитку нервової булімії та інших розладів харчування. Хоча у більшості людей, які дотримуються дієти, не виникає розладу харчування, навіть помірне харчування дівчат-підлітків збільшує ризик подальшого розвитку розладу харчування в кілька разів. Багато хворих на булім мали історію нервової анорексії.

Основи для з’ясування причин та наслідків недоїдання при нервовій анорексії

Поведінка, що зменшує вагу

Дієтична поведінка тісно пов'язана з АН (Neumark-Sztainer et al., 2006), але оскільки більшість епідеміологічних досліджень є ретроспективними, важко зрозуміти, чи є це пусковим фактором чи симптомом психічного стану. Незважаючи на те, що дієти зазвичай є навмисними, АН може спричинятись ненавмисною втратою ваги, наприклад, пов’язаною з трауром, деякими ліками або хірургічним втручанням (Brandenburg & Andersen, 2007). Повідомляється, що алель BDNF-Val66Met опосередковує наслідки суворого обмеження калорій для сприяння поведінці нездорової їжі (Akkermann, Hiio, Villa та Harro, 2011) підтримують ідею про те, що дієта взаємодіє з генетичними факторами, сприяючи сприйнятливості до AN.

Моделі дієти для гризунів, як правило, передбачають один-два або два рази на день годування зменшеною кількістю калорій. Помірне обмеження калорій (30% –40%) призводить до 20% зменшення маси тіла, що супроводжується нейроендокринними адаптаціями, що зберігають енергію, а також підвищеною активністю осі HPA та поведінкою, подібною до тривоги (Johansson et al., 2008) . Сильне обмеження калорій (50% –70%) призводить до подібних метаболічних адаптацій, як м’яке обмеження калорій, без посилення поведінки, схожої на тривогу (розглянуто в Mequinion, Chauveau, & Viltart, 2015). Одним застереженням щодо парадигм обмеження калорійності у гризунів є те, що вони обов’язково також передбачають обмежене в часі годування. Обмежений щоденний доступ до їжі без обмеження калорій за ініціативою дослідника призводить до зменшення маси тіла (Rothschild, Hoddy, Jambazian, & Varady, 2014).

Значна частина пацієнтів з АН бере участь у надмірних фізичних навантаженнях для схуднення, особливо у гострій фазі захворювання (Davis et al., 1997). Важко визначити, чи надмірні фізичні вправи є поштовхом чи симптомом АН. Елітні спортсмени, які займаються залежною від ваги видами спорту, мають вищу поширеність розладів харчування (Johnson, Powers, & Dick, 1999). Поєднання обмежень у харчуванні з надмірними фізичними вправами при АН також асоціюється із підвищеною тривожністю, а також такими симптомами, як ОКР, такими як перфекціонізм (Penas-Lledo, Vaz Leal, & Waller, 2002). Таким чином, вправи можуть представляти поведінкову стратегію для зменшення цього занепокоєння. Антидепресанти та анксіолітичні ефекти фізичних вправ можуть бути відтворені у гризунів шляхом забезпечення добровільного доступу до бігового колеса (Думан, Шлезінгер, Рассел та Думен, 2008).

Тваринні моделі поведінкових та нейроендокринних компонентів розладів харчування

Випивка: дієта та модель стресу

Періоди дієт і стресів часто передують початку запою (Howard & Porzelius, 1999; Laessle & Schulz, 2009). Модель, яка включає історію обмеження їжі та доступу до смачних страв, була розроблена та охарактеризована для вивчення фізіологічних та поведінкових взаємозв’язків між дієтою, стресом та поведінкою у запою. В історії історії дієти (HD) та стресу (HD + стрес) дослідники порівнювали обмеження дієти, стрес та поєднання двох методів лікування запою, реакції на стрес та поведінки, подібної до тривоги (Hagan et al., 2002б). Стрес у цій моделі - легкий поштовх, а смачна їжа - печиво Oreo, яке щури охоче вживають. Ця парадигма узагальнена тут і детально описана в інших місцях (Hagan et al., 2002b). У цій моделі потрібні чотири групи щурів:

Контроль: постійний доступ до лабораторної чау та води постійно

HD: 11-денні цикли доступу приблизно до двох третин кількості їжі, споживаної елементами керування → вільний доступ до печива та чау-чау → ad libitum чау

Стрес: вільний доступ до чау + легкий поштовх (3 секунди 0,6 мА) в день тесту

HD + Стрес: 11-денні HD-цикли з легким поштовхом

У дні випробувань щури отримують футшок (HD + стрес) або їх поміщають у камеру футушока без жодного удару (контроль тільки для HD). Тестова сесія складається з вільного доступу до чау та файлів cookie. Важливо зазначити, що, як і в парадигмі з переривчастим доступом, щури не позбавляються їжі під час тестування, а щури високої чіткості відновили вагу, втрачену протягом обмежених періодів харчування. Під час тестової сесії група стресу HD + поживає на печиво, але не чау, споживаючи на 30% –100% більше печива, ніж інші групи (Boggiano et al., 2007; Hagan et al., 2002b). Оцінка активності HPA в цій моделі корелює з активністю HPA в BED: підвищена активність HPA (кортикостерон у щурів та кортизол у людей з BED) передувала більшому споживанню смачної їжі (Artiga et al., 2007; Epel, Lapidus, McEwen, & Brownell, 2001), а також споживання смачної їжі пригнічує активність HPA (Kinzig et al., 2008).