Дієта, пов’язана із запаленням та хворобою Альцгеймера - IOS Press
Тип статті: Оглядова стаття
Філія: Біологічний факультет, Університет Ламар, Бомонт, Техас, США
Листування: [*] Листування: Маріам Васефі, асистент, кафедра біології, Університет Ламар, Будівля біології Хейса, кімната 101А, П.О. Box 10037, Бомонт, Техас 77710, США. Тел .: +1409880 7090; Електронна пошта: [електронна пошта захищена] .
Ключові слова: хвороба Альцгеймера, дієта, чутливість до глютену, запалення, мікробіом, окислювальний стрес
Анотація
Нейрокогнітивні розлади, такі як хвороба Альцгеймера (АД), вражають мільйони людей у всьому світі і характеризуються когнітивним спадом. Дослідження на людях та тваринах показали, що хронічна імунна відповідь та запалення є важливими факторами патогенезу БА. Хронічне запалення може прискорити агрегацію амілоїд-β-пептидів і пізніше гіперфосфорилювання білків тау. Точна етіологія БА не ясна, але генетика та фактори навколишнього середовища, такі як вік, сімейна історія та спосіб життя, пов’язані з нейродегенеративними захворюваннями. Звички у способі життя, такі як неправильне харчування, пов’язані із запаленням і можуть прискорити або уповільнити прогресування нейродегенеративних захворювань. Тут ми пропонуємо огляд потенційних станів та факторів, що стимулюють запальні процеси при БА. Розуміння запальних механізмів, що впливають на розвиток АД, може допомогти захистити від деменції та АД.
ВСТУП
Через глобальне старіння населення до 2050 р., Як очікується, кількість людей, які живуть з деменцією, зросте втричі [1], що загрожує глобальною епідемією деменції [2]. Хвороба Альцгеймера (БА) - один із найпоширеніших видів деменції. Орієнтовні щорічні витрати на догляд за хворими на АД та деменцією збільшаться з 307 до 1,5 трильйонів доларів. Затримка настання AD на 1–5 років призводить до економічного виграшу від 183 227 до 511 208 доларів [3]. На додаток до економічної вигоди, затримка АД є корисною для здоров'я людей та населення.
AD - це повільно прогресуючий нейродегенеративний розлад, який характеризується бляшками амілоїду-β (Aβ) та нейрофібрилярними клубками, які накопичуються в мозку за роки або навіть десятиліття до появи симптомів. Запалення мозку, пов’язане зі старінням, може призвести до збільшення амілоїдного нальоту та утворення клубків тау та сприяти розвитку БА. Виявлення запальних шляхів у мозку призвело до того, що деякі дослідники припустили, що імунологічні/запальні механізми відіграють фундаментальну роль у розвитку БА [4–6]. Факти свідчать, що у пацієнтів з АД спостерігається хронічне запалення, яке одночасно зумовлюється та посилює порушення регуляції імунної системи.
Вплив дієтичних факторів, таких як споживання вуглеводів, рослинних олій, багатих омега-6 жирними кислотами, та омега-3 жирних кислот може мати значний вплив на імунну відповідь та запалення [16–18]. Дієта та умови, пов’язані з їжею, можуть спричинити хронічне запалення, що збільшує ризик розвитку деменції та АТ. Спосіб життя, що включає здорове харчування та фізичну активність, може захистити від зниження когнітивних здібностей та затримати початок АД [16, 19]. У цьому огляді обговорюватимуться дієта та умови, пов’язані з їжею, які можуть спричинити хронічне запалення, яке може бути пов’язане з БА, на основі їх основних біологічних механізмів дії. Мета цієї оглядової статті - дослідити зв’язок між дієтою та запаленням та її вплив на когнітивний стан. Для збору даних було використано керівництво PRISMA. Початкова стратегія пошуку визначила деякі = 1426 паперів; = 120 досліджень було включено після відбору реферату та = 47 статей відповідали критеріям включення. Нове розуміння того, як звички способу життя, такі як дієта, вписуються в патологію БА через хронічну запальну реакцію, може допомогти розробити нові стратегії для затримки прогресування захворювання.
ВІТАМІНИ
Вітамін В
Вітамін С
Добре встановлено, що особи з легкими когнітивними порушеннями та БА мають знижений рівень аскорбінової кислоти у плазмі [26–29]. Вітамін С, або аскорбінова кислота, теоретично стримує патологію АД та нейродегенерацію двома основними механізмами: модуляцією окисного стресу та нейрозапаленням [26, 30]. Протизапальні властивості аскорбінової кислоти в основному пояснюються її здатністю блокувати стимульоване ліпополісахаридом продукцію медіаторів запалення [31], пригнічуючи таким чином MAPK та NF-κСистеми В [26, 32]. Крім того, добавки аскорбінової кислоти зменшують накопичення амілоїдного нальоту в моделях мишей AD [33–36]. Оглядове дослідження показало, що добавки антиоксидантних вітамінів (С і Е) пов'язані зі зниженням частоти та поширеності АД [37].
Інші корисні дії включають захист мозку від опосередкованого глутаматом окисного стресу або екситотоксичності [26, 38]. Надмірне вивільнення глутамату призводить до гіперактивації рецепторів N-метил-d-аспартату (NMDA) та пошкодження нейронів. Однак аскорбінова кислота запобігає опосередкованій глутаматом екситотоксичність, інгібуючи зв'язування глутамату з рецепторами NMDA [39–41].
Вітамін D
Вітамін Е
Вітамін Е здійснює нейропротекторні дії, модулюючи пізнання за допомогою антиоксидантної та протизапальної активності [49, 55]. Подальше дослідження гіпокампу щурів показало, що дефіцит вітаміну Е посилює депонування Аβ за рахунок зменшення експресії генів, що кодують білки, які опосередковано або безпосередньо беруть участь у кліренсі Аβ, наприклад, фермент, що руйнує інсулін [56, 57]. Вперше Сантос та його колеги повідомили, що вітамін Е (2000 МО/день вітаміну Е або плацебо протягом двох років) уповільнює прогресування АД [58]. З тих пір кілька клінічних досліджень досліджували ефективність вітаміну Е при лікуванні БА. Однак деякі випробування не виявляють користі [59–62].
Вітамін К
Докази показують, що люди з АД часто мають низькі сироваткові концентрації вітаміну К [63–65]. Крім того, пацієнти геріатрії, які використовують антагоністи вітаміну К як антикоагулянти, частіше страждають когнітивними порушеннями, ніж пацієнти, яким не призначали ці препарати [66]. Вітамін К бере участь у розвитку та виживанні нейронів завдяки антиапоптотичним та протизапальним ефектам, які опосередковуються газом 6, білком S та сфінголіпідами [67]. Вітамін К може зменшити ризик розвитку АД шляхом модуляції метаболізму сфінголіпідів, що призводить до посилення кліренсу Aβ. Сфінголіпіди - це клас ліпідних молекул, які надають мембрані специфічні характеристики, регулюючи тим самим субклітинний трафік та шляхи передачі сигналів. Сфінголіпіди можуть сприяти накопиченню Aβ в ендосомному та лізосомному відділах [68]. Дефіцит вітаміну К може зменшити активність ферментів, які беруть участь у метаболізмі сфінголіпідів, що призводить до неправильного метаболізму сфінголіпідів і, зрештою, до поганого кліренсу Aβ та зниження когнітивних функцій [56]. Не вистачає клінічних випробувань на людях щодо взаємозв’язку між вітаміном К та поліпшенням АТ.
Незважаючи на багатообіцяючу теоретичну базу щодо антиоксидантної та протизапальної ролі вітамінів, рандомізовані клінічні випробування не продемонстрували нейропротекторної дії добавок вітамінів на розвиток або профілактику БА. Лікування вітамінами може показати ненадійний вплив на АД через різницю в 1) антиоксидантному та протизапальному ефекті вітамінів у кожної людини, 2) дієті та харчовому статусі пацієнтів, 3) прогресуванні захворювання та 4) типах авітаміноз у пацієнтів. Однак було встановлено, що у осіб з легкими когнітивними порушеннями та БА може бути знижений рівень одного або декількох вітамінів у плазмі крові.