Дієта та збитки, завдані природою Метаболізм
Предмети
Тривалість життя збільшується, а старіння затримується через довічне обмеження дієти. Дослідження в Природний обмін речовин показує, що ці переваги зменшуються, коли в літньому віці починають обмежувати дієту внаслідок розвитку негнучкої харчової пам'яті в білій жировій тканині.
Модуляція старіння за допомогою харчування, особливо помірного (
20–40%) обмеження в харчуванні (ДР) представляє значний інтерес як засіб для покращення здоров’я організму. Старіння є провідним фактором ризику хронічних захворювань та інвалідності, і ДР затримує початок ряду вікових станів, від кардіометаболічних захворювань до раку та нейродегенерації, а також гальмує сам процес старіння 1. Більшість досліджень досліджували ефекти DR, що зберігається протягом усього життя. Але чи можна позбавитись користі від обмеження дієти протягом усього життя, перейшовши на менш жорстку дієту пізніше в житті? Або практикуючий АД після надмірного харчування може виправити заподіяну шкоду? Так і ні, мабуть, у мишей, принаймні. У цьому випуску Природний обмін речовин, Hahn та співавт. 2 повідомляють, що перехід мишей на пізньому етапі життя з DR на необмежену годівлю спричиняє швидке збільшення їх вікової смертності. На відміну від цього, користь від виживання старих мишей від переходу з необмеженого годування на АД є слабкою та повільною.
У попередньому дослідженні Mair et al. 3 повідомлялося, що фруктові мухи, які перейшли на АД, демонструють негайне зниження ризику смерті до рівня, який спостерігається у мух, що піддаються тривалому АД. І навпаки, мухи, переведені з ДР на контрольну дієту, швидко припускають такий самий вищий ризик смертності, як їхні довготривалі ситі аналоги. Немає жодної пам’яті про збитки, набуті протягом життя надлишків, а також накопичених показників утриманості. До цього часу на мишах не проводилося жодного еквівалентного дослідження. Hahn та співавт. 2 показують, що у мишей, на відміну від мух, справді існує "харчова пам'ять", яка закладена протягом усього періоду згодовування та обмежує переваги переходу на ДР у літньому віці (рис. 1).
Дієтичні обмеження впливають на транскриптом і ліпідом ВАТ, що призводить до поліпшення функції мітохондрій та збереження стовбурових клітин. Прижиттєве згодовування створює «поживну пам’ять», яка погіршує ці корисні реакції на обмеження в харчуванні, тим самим потенційно сприяючи відсутності переваг смертності, що спостерігаються у мишей, переведених з необробленого вигодовування на обмеження в пожилому віці.
Ця харчова пам'ять укладена в транскриптом і ліпідом білої жирової тканини (WAT). Що таке WAT у літньому віці, що заважає йому реагувати на пізню зміну DR? Стійкі до перемикання генні шляхи включають такі, які, як відомо, беруть участь у старінні, такі як функція мітохондрій та біогенез, запалення, шляхи фактора росту та ліпідний обмін. Подібним чином, Hahn et al. виявили, що ліпід WAT у старих мишей після необмеженого годування стійкий до DR-індукованого переходу від зберігання ліпідів у тригліцеридах до синтезу ліпідів мембран, включаючи кардіоліпін, ключовий ліпід у мембранах мітохондрій.