Дієтичне вживання солі перебільшує симпатичні рефлекси та збільшує коливання артеріального тиску в
Анотація
ВСТУП
Кілька рядків доказів свідчать про те, що надмірне споживання дієтичної солі (NaCl) негативно впливає на серцево-судинну функцію незалежно від змін артеріального артеріального тиску (АТ) [1–8]. По-перше, популяційні дослідження вказують на те, що нормотензивні люди з більшим рівнем споживання солі мають підвищений ризик розвитку несприятливих серцево-судинних подій [1, 2, 4]. По-друге, дані, отримані на моделях людей та тварин, вказують на те, що надмірне споживання дієтичної солі сприяє дисфункції ендотелію та мікросудин [9, 10], гіпертрофії лівого шлуночка [11], фіброзу серця, нирок та артерій [11] та посилює викликані серцево-судинні реакції. шляхом хімічного збудження або гальмування декількох структур стовбура мозку [12–17]. Цей останній ефект значною мірою пояснюється центральною сенсибілізацією вегетативних шляхів стовбура мозку, оскільки стимуляція дорзолатерального фунікулусу для активації нижніх шляхів спричиняє подібні зміни в активності симпатичного нерва (SNA) та/або АТ щурів, які харчуються дієтами з низьким та високим вмістом NaCl [13, 17]. У сукупності ці спостереження припускають, що споживання харчової солі модулює реакцію або посилення центральних вегетативних шляхів, щоб змінити функціональну регуляцію СНС і АТ у нормотензивних, стійких до солі щурів.
Обмеженням вищезгаданих досліджень є те, що експериментальні маніпуляції здебільшого обмежувались екзогенним внесенням різних нейромедіаторів в ядра стовбура мозку. Ключовим питанням є те, чи здатність харчової солі модулювати чутливість центральних вегетативних ланцюгів призводить до функціональних змін регуляції СНС і АТ під час активації фізіологічних рефлексів. Докази цієї ідеї випливають із обмеженої кількості досліджень, які повідомляють про більшу реакцію пресора на стимуляцію сіднично-сідничного нерва [6, 16], внутрішньоцеребровентрикулярну ін’єкцію ангіотензину II [18] або гіпертонічний NaCl [19] та рефлекторний пресорний рефлекс [20 ]. Крім того, реакція депресора на електричну активацію депресорного нерва аорти також була посилена за рахунок збільшення споживання харчової солі [17]. Оскільки в більшості цих попередніх досліджень відсутні прямі записи СНС, відмінності АТ не можуть бути пов'язані з різницею СНС або здатністю вживання харчової солі змінити реакцію центральних вегетативних ланцюгів на зміну реакції судин.