Дієтичний індекс запалення пов’язаний з ризиком астми, функцією легенів та системним запаленням у

Ліза Г Вуд

1 Центр астми та респіраторних захворювань, Медичний науково-дослідний інститут Хантера, Університет Ньюкасла, Нью-Йорк, Австралія 2308

Нітін Шиваппа

2 Програма профілактики та боротьби з раком, Університет Південної Кароліни, Колумбія, SC 29208 США

3 Департамент епідеміології та біостатистики, Школа громадського здоров'я Арнольда, Університет Південної Кароліни, Колумбія, SC 29208 США

Бронвін С Бертон

Пітер Г. Гібсон

4 Відділення респіраторної медицини та медицини сну, лікарня Джона Хантера, Нью-Лембтон, штат Нью-Йорк, Австралія

Джеймс Р. Геберт

2 Програма профілактики та боротьби з раком, Університет Південної Кароліни, Колумбія, SC 29208 США

Анотація

Передумови

За останні роки поширеність астми зросла, і факти свідчать, що дієта може бути фактором, що сприяє цьому. Збільшення використання оброблених харчових продуктів призвело до зниження якості дієти, що може створювати прозапальне середовище, тим самим приводячи до розвитку та/або прогресування різних хронічних запальних захворювань та станів. Нещодавно був розроблений та затверджений Дієтичний запальний індекс (DII) для оцінки запального потенціалу окремих дієт.

Об’єктивна

Це дослідження мало на меті вивчити ДІІ у хворих на астму порівняно зі здоровим контролем та порівняти ДІІ з ризиком астми, функцією легенів та системним запаленням.

Методи

Були набрані суб'єкти з астмою (n = 99) та здоровим контролем (n = 61). Збирали кров і проводили спірометрію. DII був розрахований на основі опитувальників частоти їжі, що вводились для досліджуваних.

Результати

Середній бал DII для астматиків був вищим, ніж DII для здорових людей контролю (-1,40 проти -1,86, p = 0,04), що вказує на те, що їх дієти були більш запальними. На кожну 1 одиницю збільшення показника DII шанси на астму зростали на 70% (АБО: 1,70, 95% ДІ: 1,03, 2,14; p = 0,040). ОФВ1 суттєво асоціювався з показником ДІІ (β = -3,44, 95% ДІ: -6,50, -0,39; р = 0,020), що вказує на те, що на кожну 1 одиницю збільшення показника ДІІ ОФВ1 зменшувався у 3,44 рази. Крім того, концентрації ІЛ-6 у плазмі крові були позитивно пов'язані з показником DII (β = 0,13, 95% ДІ: 0,05, 0,21; p = 0,002).

Висновок та клінічна значимість

За оцінкою DII, звичайна дієта, яку вживають астматики у цьому дослідженні, була протизапальною щодо дієти, яку споживали здорові контролі. Оцінка DII була пов’язана із збільшенням системного запалення та зниженням функції легенів. Отже, споживання прозапальної їжі може сприяти погіршенню стану астми, і націлювання на поліпшення ДІІ у астматиків, як показник відповідного дієтичного споживання, може бути корисною стратегією для поліпшення клінічних результатів захворювання.

Вступ

Астма - це хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, яке включає оборотну обструкцію повітряного потоку і характеризується такими симптомами, як кашель, задишка та хрипи. Вважається, що як генетичні фактори, так і фактори навколишнього середовища, такі як споживання їжі, сприяють розвитку та прогресуванню астми. Вживання вестернізованого режиму харчування може сприяти розвитку запального середовища [1]. Дійсно, існує ряд досліджень, які показали, що певні поживні речовини модифікують системне запалення. Наприклад, було показано, що їжа з високим вмістом жиру призводить до збільшення IL-6, TNFα [3] та CRP [3]. Інші поживні речовини, такі як поліненасичені жирні кислоти n-3 [4], клітковина [5], помірне споживання алкоголю [6], вітамін Е [7], вітамін С [7], β-каротин [7] та магній [8]. постійно асоціюються з нижчим рівнем системного запалення. Системне запалення виявилось клінічно значущим при астмі, оскільки функція легенів та контроль за астмою виявилися гіршими у пацієнтів з високим рівнем циркуляції IL-6 [9].

Недавно був розроблений дієтичний індекс запалення (DII), який забезпечує загальну оцінку запального потенціалу дієти [10, 11]. DII базується на великому пошуку літератури, що включає культуру клітин, тварин та епідеміологічні дослідження щодо впливу дієти на запалення. Загальний бал залежить від усього раціону, а не лише від певних поживних речовин або продуктів. Оцінка DII не залежить від засобів чи рекомендацій щодо споживання; вона базується на результатах, опублікованих у науковій літературі. DII не обмежується мікроелементами та макроелементами, але також включає часто споживані компоненти раціону, включаючи флавоноїди, спеції та чай. Раніше було показано, що ДІІ передбачає рівень CRP [11, 12]. Ми припустили, що ДІІ вищий, що вказує на більш прозапальну дієту у пацієнтів з астмою і пов'язане як із збільшенням системного запалення, так і з гіршими наслідками клінічної астми. Метою цього дослідження було визначити ДІІ у астматиків порівняно зі здоровим контролем та дослідити зв'язок між ДІІ, функцією легенів та системним запаленням.

Матеріали і методи

Тематична група

Клінічна оцінка

Було зафіксовано вживання пацієнтами ліків, включаючи інгаляційний кортикостероїд (ICS) та пероральний кортикостероїд (OCS) за попередні 12 місяців та отримано історію куріння (роки пакування). Контроль астми оцінювали за допомогою перевіреної анкети контролю астми (ACQ) [16]. Ступінь тяжкості астми класифікували як періодичну, легку персистуючу, середньостійку та важку персистуючу, використовуючи раніше описані критерії Глобальної ініціативи щодо астми (GINA) та дозу ІКС [17]. Атопію випробовували за допомогою шкірного тесту з використанням 5 загальних аероалергенів, підготовлених Холлістер-Стір (США) (Aspergillus fumigataus, Alternaria tenius, пиловий кліщ (DP), тарганова суміш та суміш трави). Гістамін та фізіологічний розчин використовували як позитивний та негативний контроль відповідно. Через 15 хв вимірювали крупи, позитивну реакцію визначали як середній геометричний діаметр пшениці щонайменше 3 мм. Спірометрію (Minato Autospiro AS-600; Minato Medical Science, Осака, Японія) проводили, як описано раніше [18].

Антропометрія

Випробовуваних зважували у легкому одязі з точністю до 100 г на вагах NU WEIGH LOG842 (NU Weigh Scales Inc, MI). Висоту вимірювали за допомогою методу росту натягу з точністю до 0,1 см за допомогою настінного стадіометра. Для розрахунку ІМТ (кг/м 2) використовували міри зросту та ваги.

Збір і обробка мокротиння

Спірометрію (Minato Autospiro AS-600; Minato Medical Science, Осака, Японія) та комбіновану бронхіальну провокацію та індукцію мокротиння з гіпертонічним сольовим розчином (4,5%) проводили, як описано раніше [18]. Сальбутамол 200 мкг вводили через інгалятор під тиском та камеру, що тримає клапани, якщо ОФВ1 опускався нижче 15% від вихідного рівня. Суб'єктам, для яких рівень ОФВ1 не зменшився на 15% від вихідного рівня, сальбутамол по 200 мкг вводили з максимальним часом розпилення 15 хвилин. Порції мокроти нижніх дихальних шляхів відбирали із слини, диспергували дитиотрейтол, і проводили загальну та диференціальну кількість клітин лейкоцитів, як описано раніше [18].

Збір та обробка крові

Кров збирали в пробірки з ЕДТА, центрифугували при 4 ° C, 3000 г, протягом 10 хвилин, а плазму зберігали при -80 ° C. Концентрації IL-6 та TNFα у плазмі крові аналізували комерційним ІФА (системи досліджень та розробок, Міннеаполіс, Міннесота, США). Концентрації СРБ аналізували за допомогою комерційного ІФА (MP-Biomedicals, Solon, OH, США).