Діоген - огляд тем ScienceDirect

Пов’язані терміни:

  • Seta
  • Карапакс
  • Туберкульоз
  • Білки
  • Сперматофори
  • Ситість
  • Чела

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

Діоген Вавілонський (близько 240–150 рр. До н. Е.)

ПЛЕНАРНІ СЕСІЇ

Космополітизм

Вступ

Філософ Діоген Кінік у IV столітті до н. Е. Був першою людиною, яка назвала себе космополітом. На запитання, звідки він родом і де він відчуває свою належність, він відповів, що є "громадянином світу" (kosmopolitês). Бути громадянином світу є багато вимірів і існує багато способів реалізувати таку позицію. Відповідно, термін "космополітизм" використовувався для позначення різноманітних позицій. Ми можемо розрізнити щонайменше три види космополітизму: космополітизм способу життя, політичний космополітизм та етичний космополітизм.

Рецептори аденозину в неврології та психіатрії

2 Зміна гомеостазу аденозину при HD

Аденозин є регулятором гомеостатичної біоенергетичної мережі. Ендогенний аденозин залучений до нейрональної пластичності (Fontinha, Diogenes, Ribeiro, & Sebastiao, 2008). Гомеостаз аденозину головного мозку жорстко контролюється множинними білками (Chen, Eltzschig, & Fredholm, 2013; Fredholm, 2013). Основний шлях, який відповідає за продукцію позаклітинного аденозину, опосередкований мембраною асоційованими екто-5′-нуклеотидазами (тобто CD39 та CD73; рис. 10.1), які перетворюють позаклітинні нуклеотиди в аденозин (Atkinson, Dwyer, Enjyoji, & Робсон, 2006; Булавіна та ін., 2013; Кулеська та ін., 2013; Єгуткін, 2008). Джерела АТФ включають травмування індукованих мембран, розтягнуті мембрани, екзоцитоз та коннексинові геміканали (Chen et al., 2013; Eltzschig et al., 2006; Fredholm, 2013; Wall & Dale, 2013; Yegutkin, 2008). У мозку клітини глії відіграють важливу роль у контролі тонусу аденозину мозку, виробляючи аденозин з АТФ через позаклітинні ектонуклеотидази (Boison, Chen, & Fredholm, 2010). Домінуючими формами CD39, які перетворюють АТФ в АДФ/аденозинмонофосфат (AMP) в астроцитах і мікроглії, є CD39-L1 та CD39 відповідно (Bulavina et al., 2013; Farber et al., 2008; Wink et al., 2006). CD73, який гідролізує АМФ до аденозину, переважно розташований в ядрі базальних гангліїв, що складається з смугастого та пальпоподібного глобусів (Kulesskaya et al., 2013), області головного мозку, які найбільш сильно уражені при HD. Внесок цих екто-5'-нуклеотидаз у патогенез HD в даний час невідомий.

огляд ScienceDirect

Малюнок 10.1. Схематичне зображення, що показує локалізацію рецептора аденозину A1 (A1R) та рецептора аденозину A2A (A2AR) у смугастому тілі, найбільш ураженій області мозку при хворобі Хантінгтона (HD). ADO, аденозин; АК, аденозинкіназа; CB1, ендоканабіноїд-CB1 рецептор; D2 рецептор дофаміну; ЛОР, рівноважний транспортер нуклеозидів; GPe, зовнішня кулька бліда; GPi, внутрішній глобус блідий; ГЛУ, глутамат; MSN, середній колючий нейрон; NMDA, рецептор N-метил-d-аспартату; STN, субталамічне ядро.

Основний шлях для виведення позаклітинного аденозину опосередкований поглинанням аденозину в клітини за допомогою рівноважних нуклеозидних транспортерів (ЛОР) і концентративного нуклеотидного транспортера (УНТ) (Li, Gu, Hertz, & Peng, 2013; Young, Yao, Baldwin, Cass, & Baldwin, 2013). У мозку ці транспортери аденозину розповсюджені повсюдно в нейронах та гліях (Li et al., 2013; Li, Quan Lan, Fredholm, Simon, & Boison, 2007). Ефективність засвоєння аденозину контролюється на внутрішньоклітинному рівні аденозину. Цитозольна аденозинкіназа (АК), яка перетворює аденозин в АМФ і згодом знижує внутрішньоклітинний рівень аденозину, має вирішальне значення для підтримки внутрішньоклітинного та позаклітинного рівнів аденозину (Boison, 2006). Таким чином, передбачається, що АК приписує ендогенний аденозин-опосередкований гомеостатичний контроль синаптичної активності (Diogenes et al., 2014).

Дієти з високим вмістом білка в лікуванні ожиріння та контролі ваги

5.4.2 Результати вибраних рандомізованих контрольних досліджень дієт з високим вмістом білка

Грецька етика, огляд

Пізніше Античність

Історія неврології

Енергійний погляд Гассенді на «духів тварин» та дію нервів та м’язів

П’єр Гассенді (Петрус Гассендус, 1592–1655), Дінь (Прованс) і Париж, був гуманістом, благочестивим католицьким священиком, завзятим астрономом і фізиком-експериментатором (Брюндель, 1987). Він відродив атомізм Епікура і його гносеологію. Будучи вчителем філософії-підлітка, він розчарувався переважаючим аристотелевським схоластичним формалізмом і замінив його прагматизмом Епікура, філософська школа якого пережила всі інші в Стародавній Греції (Діоген Лаерцій, 1980, с. 538). Пізніше Гассенді (рис. 8.3) також замінив переважаючу натурфілософію Арістотеля атомізмом Епікура. Він ввів термін молекула, наша "молекула", зменшувальна маса для маленьких тіл, що складаються з кількох атомів.

Рис. 8.3. П'єр Гассенді (Петрус Гассендус), Дінь (Прованс) і Париж, 1592-1655, замінив аристотелевську схоластику епікурейським атомізмом і логікою, вважав, що тварини мають матеріальну душу, здатну вчитися, і описав "духів тварин", гіпотетичних носіїв нервової дії, як щось подібне до світла.

І Лейбніц, і Локк пізніше використовували свою епікурейську епістемологію та логіку, щоб врятуватися від схоластичної аристотелівської системи. Сенсуалізм Локка, який стверджував, що в думках немає нічого, що не було в чуттях, був похідним від Епікура (Діоген Лаерцій, 1980, с. 560–561, 568; Локк, 1987, с. 100–118) через коментований текст Гассенді. двомовне видання цього тексту (Gassendi, 1658, том V, стор. 1–166) та оксфордські лекції Уілліса (tabula rasa: Dewhurst, 1980, стор. 66).

Гассенді, як і всі до середини 18 століття, вважав, що spiritus animales Галена (духи тварин) виконують функції нервів. Але на відміну від більшості інших, він сказав, що вони не мають нічого спільного з винним духом; скоріше, їх природа більше нагадувала полум'я та світло. Цей енергетичний погляд на функцію нерва був найближчим наближенням до хіміко-електричної концепції, розробленої з середини 18 століття до 19 століття. Він також порівнював дію м'язів з вибухом пороху, запаленим лише невеликою іскоркою (цит. У Willis, 1667, с. 6-11). Обидві подібності були сприйняті Віллісом як невід'ємна частина його нової неврології (Willis, 1664, 1667, 1672; Isler, 1965, 1968; Hughes, 1991).