Дослідження на мишах проливає нове світло на утворення жиру
Нові дослідження на мишах призвели до відкриття раніше невідомого молекулярного механізму, який відіграє ключову роль у регулюванні утворення жирової тканини.
Поділитися на Pinterest Дослідження на мишах дозволило вченим відкрити новий механізм, який допомагає регулювати накопичення жиру в організмі.
"Ожиріння є глобальною проблемою здоров'я, яка становить основний ризик для ряду хронічних захворювань, включаючи діабет 2 типу, неалкогольну жирову хворобу печінки, серцево-судинні захворювання, інсульт та рак", - говорить д-р Джошуа Менделл з Південно-західного медичного центру Техаського університету. в Далласі.
Однак дослідники ще не впевнені у всіх біологічних механізмах, які можуть схиляти людей до ожиріння.
З цієї причини доктор Менделл та його колеги нещодавно провели дослідження на мишах, щоб дізнатись більше про можливі основні механізми, які можуть сприяти накопиченню білої жирової тканини.
Ця форма жирової тканини є одиницею накопичення енергії в організмі, але якщо вона перенакопичується, вона може негативно впливати на обмінні процеси, такі як ті, що відіграють певну роль у регуляції рівня цукру в крові.
Дослідження групи, яке виходить у журналі Genes & Development, розглядало потенційну роль певного сімейства молекул мікроРНК у регуляції білих жирових клітин.
Молекули мікроРНК - це некодуючі молекули РНК, які допомагають регулювати експресію певних генів, більшість з яких кодують інформацію для виробництва білків.
У поточному дослідженні дослідницька група зосередилася на сімействі мікроРНК miR-26 - включаючи miR-26a-1, miR-26a-2 та miR-26b - які попередні дослідження пов’язували з придушенням раку та регулюванням чутливості до інсуліну.
Проте, пояснюють слідчі, залишається незрозумілим, чи відігравали роль молекули miR-26 також у регуляції білих жирових клітин.
Щоб підтвердити роль родини miR-26 у регуляції жироутворення, дослідники застосували технологію редагування генів CRISPR/Cas9 для видалення генів, що кодували ці молекули у групі мишей.