Есцин огляд його протинабрякових, протизапальних та венотонічних властивостей

Лука Галлеллі

1 Департамент медичних наук, Медичний факультет, Університет Катандзаро, Катандзаро, Італія

протинабрякових

2 Оперативний підрозділ клінічної фармакології та фармаконагляду, Azienda Ospedaliera Mater Domini, Катандзаро, Італія

Пов’язані дані

Анотація

У цьому огляді розглядаються історичні та останні фармакологічні та клінічні дані про протинабрякові, протизапальні та венотонічні властивості есцину (Reparil ®). Есцин, активний компонент Aesculus hippocastanum, або кінського каштана, доступний у вигляді драже, що розсмоктується перорально, та у вигляді трансдермального гелю. Протизапальну та протинабрякову дію есцину вивчали протягом багатьох років на доклінічних моделях. Більш нові дані підтверджують протизапальні властивості есцину у зменшенні проникності судин у запалених тканинах, тим самим інгібуючи утворення набряків. Венотонічні ефекти есцину були продемонстровані насамперед дослідженнями in vitro ізольованих підшкірних вен людини. Здатність есцину запобігати порушенню нормальної експресії та розподілу молекули-1 адгезії ендотеліальних клітин тромбоцитів, спричиненої гіпоксією, може допомогти пояснити його захисний ефект на проникність кровоносних судин. Пероральні драже Escin і трансдермальний гель продемонстрували ефективність при тупих травмах та при хронічній венозній недостатності. І пероральний есцин, і трансдермальний гель добре переносяться.

Вступ

Місцевий набряк м’яких тканин є одним з основних загальних симптомів гострих станів, таких як посттравматичні або післяопераційні події, або хронічних станів, таких як хронічна венозна недостатність (ХВН) .1 Сама ХВН є результатом макросудинних та мікросудинних змін у нижні кінцівки, включаючи потовщення базальної мембрани, деформацію капілярного русла (що сприяє збільшенню проникності рідини) та пошкодження ендотелію.

Роль ендотелію в трансваскулярному обміні давно вивчалася.2 У випадках місцевого запалення гіпоксичне пошкодження ендотеліальних клітин посилює місцевий запальний процес і в кінцевому підсумку призводить до порушення функцій ендотелію. 3,4 Імуногістохімічні дослідження показали, що гіпоксичні стани зменшити експресію білків цитоскелета та молекули адгезії клітин ендотеліальних клітин (PECAM), які важливі для підтримки білків міжклітинного з'єднання, та сприяти вивільненню прозапальних молекул, таких як молекула адгезії судинних клітин (VCAM-1). 4