Ex Vivo Pathomechanics моделі Canine Pond-Nuki

Антоніо Поцці

1 Порівняльна лабораторія біомеханіки ортопедії, Відділ клінічних наук про дрібних тварин, Університет Флориди, Гейнсвілль, Флорида, Сполучені Штати Америки,

Стенлі Е. Кім

Брайан П. Конрад

2 Порівняльна лабораторія біомеханіки ортопедії, кафедра ортопедії та реабілітації, Університет Флориди, Гейнсвілль, Флорида, Сполучені Штати Америки,

МеріБет Городиські

Скотт А. Бенкс

3 Порівняльна лабораторія ортопедії з біомеханіки, кафедра механічної та аерокосмічної техніки, Університет Флориди, Гейнсвілль, Флорида, Сполучені Штати Америки,

Задумав і спроектував експерименти: AP SK SB BC. Виконував досліди: АП СК до н. Проаналізовано дані: AP SK MBH. Внесені реагенти/матеріали/інструменти для аналізу: SB MBH. Написав папір: AP SK.

Анотація

Передумови

Трансекція хрестоподібної зв’язки собачого черепа (CCL) є добре усталеною моделлю остеоартриту (ОА). Вплив втрати CCL на контактний тиск і вирівнювання суглобів не було кількісно визначено для незначного навантаження в положенні стоячи. Метою дослідження було вимірювання ділянок контакту та напруги стегнової кістки та вирівнювання суглобів після трансекції CCL в моделі ex vivo. Ми припустили, що трансекція CCL призведе до аномальної кінематики, а також до змін механіки контакту стегнового суглоба.

Методологія/Основні висновки

Вісім задніх кінцівок собак були протестовані в сервогідравлічній машині для випробування матеріалів за допомогою виготовленого на замовлення стегнового джига. Вимірювали площу контакту та тиск, а також обертання та перенесення стегнової кістки в нормальній та дефіцитній дужці CCL в кутах стояння та глибокого згинання.

Ми виявили, що при куті стояння трансекція CCL спричинила перенесення черепа та внутрішню ротацію гомілки із одночасним каудальним зсувом площі контакту, збільшенням пікового тиску та зменшенням площі контакту. Ці зміни не були відзначені при глибокому згинанні. При стоянні втрата CCL спричинила перерозподіл тиску на суглоб, при цьому каудальна область відсіку була перевантажена, а решта суглоба недовантажена.

Висновок

У моделі Понд-Нукі зміни у вирівнюванні суглобів корелюють із зміщенням точок контакту до нечасто навантажених ділянок великогомілкового плато. Результати цього дослідження дозволяють припустити, що ця трупна модель Понд-Нукі імітує біомеханічні зміни, про які раніше повідомлялося в моделі in-vivo Понд-Нукі.

Вступ

Трансекція однобічної хрестоподібної зв'язки черепа (CCL) була найбільш часто використовуваною моделлю для остеоартриту (ОА), оскільки вона була вперше описана Пондом та Нукі на початку 1970-х [1]. Різні ступені зміни хряща, утворення остеофітів та фібриляція меніска виникають після трансекції CCL [2], [3], [4], [5]. Довготривале дослідження in vivo, що оцінювало тривимірну кінематику у собак, повідомляло про послідовну закономірність трансляції черепної кістки гомілки та нестабільності лобової площини відразу після трансекції CCL, яка з часом не покращувалась [6]. Без стабільності, яку надає CCL, виростки стегна ковзають вниз по каудально похилому великогомілковому плато, що призводить до зміщення черепної кістки гомілки відносно стегнової кістки [7]. Аномальна динамічна функція суглобів після втрати цілісності CCL передбачається сприяти розвитку ОА, впливаючи на механобіологію суглобового хряща, хоча точна взаємозв'язок остаточно не з'ясована [8]. Недавнє дослідження на собаках з дефіцитом CCL показало, що аномальні взаємодії суглобової поверхні можуть бути механізмом, що ініціює розвиток ОА [9].

Причини дегенерації суглобового хряща є складними і пов'язані взаємопов'язаними біологічними, механічними та структурними шляхами [10], [11], [12]. Патомеханіка ex vivo ОА описана Андріакі як структура, поділена на фазу ініціації та прогресування [13]. Фаза ініціації характеризується кінематичними змінами, пов'язаними зі зміщенням несучих областей, тоді як фаза прогресування відбувається в міру швидшого прогресування захворювання із збільшенням навантажень [13], [14]. Метаболізм хряща залежить від підтримання механічних подразників, для яких пристосовані хондроцити [11], [15]. Тому ОА може бути спровоковано зменшеним навантаженням, яке активує фронт субхондрального росту за рахунок зменшення тиску рідини, або збільшенням навантаження, що спричиняє механічні пошкодження на суглобових поверхнях [13]. Розуміння того, як кінематика суглобів та механіка контакту дуги змінюється за допомогою трансекції CCL, може бути важливим для того, щоб пов'язати аберрантну біомеханіку з процесом дегенерації, який спостерігається у моделі Понда-Нукі [1]. Якщо механічні фактори, пов’язані з ОА, можна виявити незабаром після розвитку нестабільності суглобів, можливо, можна розробити стратегії лікування, щоб зупинити прогресування ОА на ранній фазі захворювання.

Вплив конформаційної зміни остеотомії великогомілкової кістки на механіку контактів та вирівнювання суглобів нещодавно вивчали на собачій трупній моделі [16]. Хоча в цьому дослідженні були зібрані попередні дані про вплив трансекції CCL, перед збором даних була проведена фіктивна остеотомія. Важливо було б спеціально виміряти вплив трансекції CCL на суглоб собак без взаємодії інших методів лікування. Метою дослідження було оцінити вплив трансекції CCL на зони контакту феморотибіального відділу та напруги та вирівнювання суглобів у кульці. Ми висунули гіпотезу, що трансекція CCL призведе до змін у механіці контакту стегнового відділу суглоба внаслідок підвивиху черепа та внутрішньої ротації гомілки.

Матеріали і методи

Заява про етику

Це дослідження було проведено у суворій відповідності з рекомендаціями Керівництва з догляду та використання лабораторних тварин Національних інститутів охорони здоров’я. Всі процедури дослідження були схвалені Інституційним комітетом з догляду та використання тварин Університету Флориди (номер IACUC: E810). Задні кінцівки, використані в цьому дослідженні, були отримані від собак, які були евтаназовані в рамках іншого проекту (номер IACUC: 200902382). ІП цього дослідження отримав дозвіл використовувати собак, евтаназованих у місцевому притулку. Евтаназію проводили гуманно, використовуючи розчин пентобарбіталу та фенітоїну.