FEBS Open Bio Vol 10, No 3

Інструменти

Слідкуйте за журналом

Експортні посилання

Інформація про випуск

Сторінки: 291-293
Вперше опубліковано: 02 березня 2020 р

Ілюстрація обкладинки

Кристалічна структура домену зв'язування клітин нейротоксину А3 ботуліну в комплексі з гангліозидом GD1a. Див. Статтю Григорія та ін. с. 298–305.

Редакційна

Представляємо наших нових редакторів та Редакційну консультативну раду

Мігель А. Де ла Роза

Сторінки: 294-297
Вперше опубліковано: 02 березня 2020 р

У цій редакції головний редактор професор Мігель А. Де ла Роза представляє нових членів редакційної ради та редакційної консультативної ради.

Дослідницькі статті

Кристалічна структура домену зв'язування клітин нейротоксину ботуліну підтипу A3 у комплексі з гангліозидом ко-рецептора GD1a

Кайл С. Грегорі
Сай Ман Лю
К. Раві Ачарія

Сторінки: 298-305
Вперше опубліковано: 16 січня 2020 року

Більшість серотипів ботулінічного нейротоксину (BoNT) вимагають розпізнавання як білка, так і рецептора гангліозидів, щоб отримати доступ до клітини. Тут ми показуємо, що домен зв'язування клітин BoNT A3 пов'язує три моносахариди рецептора GD1a. Шість залишків білка взаємодіють з цим рецептором за допомогою декількох ключових взаємодій водневого зв'язку.

Нокаут WWP1 у мишей посилює фенотипи, пов’язані з ожирінням, у білій жировій тканині, але покращує метаболізм глюкози у всьому тілі

Шунсуке Хосіно
Масакі Кобаясі
Рьома Тагава
Рютаро Конно
Такуро Абе
Казухіро Фуруя
Кумі Міура
Хірокі Вакасава
Наоюкі Окіта
Юка Судо
Юхей Мізуное
Йосімі Накагава
Такесі Накамура
Хіросі Кавабе
Йосіказу Хігамі

Сторінки: 306-315
Вперше опубліковано: 21 січня 2020 року

Миші-нокаути WWP1, які харчуються з високим вмістом жиру, пригнічують ферментативну активність мітохондрій та посилюють окислювальний стрес у білій жировій тканині, але знижують рівень інсуліну в крові та підвищують чутливість до інсуліну, що призводить до поліпшення метаболізму глюкози у всьому тілі.

Інгібування MGAT2 модулює індуковане жиром викид пептидів кишечника та споживання жиру у нормальних мишей та покращує ожиріння та діабет у мишей, що харчуються жирною дієтою

Тайсуке Мочіда
Візьміть Казумі
Тошіюкі Макі
Масанорі Накакарія
Рютаро Адачі
Кенджиро Сато
Томоюкі Кітазакі
Широ Такекава

Сторінки: 316-326
Вперше опубліковано: 13 грудня 2019 року

Моноацилгліцеринова О-ацилтрансфераза 2 (MGAT2) відповідає за повторний синтез тригліцеридів у тонкому кишечнику. Тут ми досліджуємо ефекти інгібування MGAT2 на (а) індукований жиром пептид кишечника та споживання жиру у нормальних мишей та (b) метаболічні розлади у мишей, що отримують жирну їжу з високим вмістом жиру, модель важкого ожиріння та діабет 2 типу із застосуванням селективного інгібітора MGAT2.

Вплив PDGF-BB на клітинний розподіл та позаклітинний матрикс у загоєнні ахіллового сухожилля кролика через три тижні після операції

Габріелла Мейєр Бюргіссер
Олівера Єврова
Мауріціо Калканьї
Кьяра Скалера
П’єтро Джованолі
Йоганна Бушманн

Сторінки: 327-337
Вперше опубліковано: 30 вересня 2019 р

Стійка доставка PDGF-BB через імплантат DegraPol ® до повністю пересіченого ахіллового сухожилля кролика призводить до більш однорідного клітинного розподілу в загоєнні тканини сухожилля в природних умовах. Підвищений вміст протеоглікану та зменшення ділянок колагену III та альфа-SMA + підтверджують позитивний ефект PDGF-BB.

Картування патогенних процесів, що сприяють нейродегенерації в Росії Дрозофіла моделі хвороби Альцгеймера

Ліза Бергквіст
Чжень Ду
Грета Еловссон
Ганна Аппельквіст
Лаура С. Іцакі
Джанет Р. Куміта
Катаріна Кегедал
Ен-Крістін Брорсон

Сторінки: 338-350
Вперше опубліковано: 11 грудня 2019 року

Це дослідження підкреслює подібність та відмінності токсичних механізмів, що призводять до смерті нейронів на двох моделях хвороби Альцгеймера дрозофіли. Досліджувані патогенні процеси включають рівні експресії Aβ1–42, наявність C-кінцевих фрагментів AβPP, ступінь карбонілювання білка (що свідчить про окислювальний стрес) та вплив на ендо-лізосомну систему, визначену qPCR та імуногістохімією.

STRIP2, який входить до взаємодії стриатин-взаємодіючої фосфатази та кіназного комплексу, причетний до росту та міграції клітин аденокарциноми легенів

Лі-Мін Цю
Юнь-Хао Сонце
Ting ‐ Ting Chen
Jin ‐ Jin Chen
Хай-Тао Ма

Сторінки: 351-361
Вперше опубліковано: 04 січня 2020 року

Як повідомляється, взаємодіючий зі стриатином білок 2 регулює ріст та міграцію клітин пухлини. Наші дані вказують на те, що білок 2, що взаємодіє зі стриатином, сприяє проліферації, інвазії та міграції клітин аденокарциноми легенів, і це може бути опосередковано регуляцією шляху Akt/mTOR та епітеліально-мезенхімальним переходом.

Стійкість до фтору у фібробластах забезпечується за рахунок зниження сприйнятливості до окисного стресу та апоптозу

Цзін Ні
Чже Чжун
Ву Чжан
Бен Лю
Ронг Шу
Імін Лі

Сторінки: 362-370
Вперше опубліковано: 12 січня 2020 року

Щоб краще зрозуміти механізми, за допомогою яких деякі люди стійкі до флюорозу, тут ми порівняли продукцію активних форм кисню, апоптоз та морфологічні зміни мітохондрій між регулярними та фторостійкими (FR) клітинами після обробки NaF. Ми повідомляємо, що клітини FR були стійкими до окисного стресу та апоптозу, викликаного фтором.

N-кінцеві домени паралогічного HycE та NuoCD регулюють збірку відповідних комплексів форміат-гідроліази та NADH-дегідрогенази.

Філіп Скорупа
Ute Lindenstrauß
Сабріна Буршель
Крістіан Блюменшайт
Торстен Фрідріх
Констанце Пінське