Фітотерапія від тривоги, депресії та безсоння

Лей Лю

ключова лабораторія з молекулярно-хімічної генетики провінції Цзілінь, друга лікарня Університету Цзілінь, Чанчунь 130024, Китай;

фітотерапія

b Інститут наук про життя Північно-східного нормального університету, Чанчунь, Китай 130024

Чанхун Лю

ключова лабораторія з молекулярно-хімічної генетики провінції Цзілінь, друга лікарня Університету Цзілінь, Чанчунь 130024, Китай;

b Інститут наук про життя Північно-східного нормального університету, Чанчунь, Китай 130024

Ікунь Ван

Ключова лабораторія з молекулярно-хімічної генетики провінції Цзілінь, Друга лікарня Університету Цзілінь, Чанчунь 130024, Китай;

b Інститут наук про життя Північно-східного нормального університету, Чанчунь, Китай 130024

Пу Ван

b Інститут наук про життя Північно-східного нормального університету, Чанчунь, Китай 130024

Юсінь Лі

b Інститут наук про життя Північно-східного нормального університету, Чанчунь, Китай 130024

Бінцзінь Лі

ключова лабораторія з молекулярно-хімічної генетики провінції Цзілінь, друга лікарня Університету Цзілінь, Чанчунь 130024, Китай;

b Інститут наук про життя Північно-східного нормального університету, Чанчунь, Китай 130024

Анотація

Поширеність та супутня патологія таких психічних розладів, як депресія, тривога та безсоння, дуже поширені. Ці добре відомі форми психічних розладів вражають багатьох людей з усього світу. Тільки трави, а також рослинні суміші зазвичай призначають для терапії психічних захворювань. Оскільки існують різні несприятливі явища західних ліків, кількість людей, які використовують трави на користь своєму здоров’ю, збільшується. Протягом останніх десятиліть дослідженню в галузі трав'яної психофармакології приділялося багато уваги. Літератури показали різноманітні рослинні механізми дії, що використовуються для терапії депресії, тривоги та безсоння, включаючи повторне засвоєння моноамінів, впливаючи на зв'язування нейрорецепторів та активність транспортера каналу, модулюючи зв'язок нейронів або вісь надниркових залоз гіпоталамус-гіпофіз (ГПА) тощо., систематичного огляду з рослинної фармакології при депресії, тривозі та безсонні досі не вистачає. Цей огляд був проведений з метою подальшого виявлення способів дії різних фітотерапій, і таким чином надає корисну інформацію щодо застосування фітотерапії.

1. ВСТУП

2. ТРАВОВА ПСИХОФАРМАКОЛОГІЯ

З огляду на складність психічних розладів, можливо, що регулювання однієї єдиної мішені не надає антипсихотичного ефекту настільки ефективно, як націлювання на кілька систем. Фітотерапія зазвичай застосовується для лікування психічних розладів за допомогою різних механізмів дії в різних системах. Беручи до уваги, що психічні розлади, такі як депресія, тривога та безсоння, часто зустрічаються у одного пацієнта, і вони поділяють певну неврологічну основу, механізми лікування ліків від цих захворювань можуть переплітатися між собою, коли деякі фактори впливають однієї цілі, може з’явитися діяльність в іншому полі. Звичайно, це може вплинути на терапію інших супутніх психічних розладів.

2.1. Рослинні антидепресанти та депресія

4 тижні спричиняє зниження рівня експресії як мРНК, так і білка BDNF в гіпокампі, що може бути покращено за допомогою EOPF протягом 4 тижнів. З огляду на результати, вони припускають, що експресія BDNF залежить від тривалості стимуляції CUMS та контрольованої концентрації EOPF [50]. Таблетку «Юеджу» (що означає подолання депресії), задуману 800 років тому в династії Сун відомим традиційним китайським лікарем Чжу Даньсі, часто призначали для лікування депресії, тривоги та дратівливості. Сян Фу, Чуань Сюн, Чжи Цзи, Цан Цзу та Шен Куач в такій же кількості становлять формулу Юеджу [51]. Попередні дослідження з парадигмами тварин показали, що Юеджу володіє антидепресивною активністю [52, 53]. Сюе та ін. [51] зазначив, що Юеджу швидко збільшив експресію BDNF гіпокампа, не змінюючи експресію мРНК BDNF, а також може швидко знизити рівень фосфорилювання еукаріотичного фактора подовження 2 (eEF2), що призводить до ініціювання синтезу BDNF, за яким слідує збільшенням експресії BDNF та фосфорилювання eEF2 через 24 години після лікування Юеджу.

Останнім часом все більше уваги приділяється також механізмам дії на молекулярному рівні загальновживаних антидепресантів. Транскрипція деяких генів, регульованих сигнальними шляхами, що включають цАМФ, була залучена до терапевтичних ефектів хронічного, крім гострого введення різних антидепресантів хімічно різних класів. Наскільки відомо автору, дослідження до теперішнього часу не дали подібних результатів in vivo. Підвищення регуляції CREB є спільною характеристикою після лікування антидепресантом, що може призвести до модуляції специфічних генів-мішеней, наприклад BDNF та trkB, і тривалий вплив цих методів лікування на функцію мозку [54, 55]. Fuzi (Radix Aconiti Lateralis Preparata) або його складові використовуються на практиці протягом багатьох років як лікування депресії. Наша попередня робота продемонструвала, що загальний алкалоїд з Fuzi підвищував рівень фосфорилювання CREB (білок, що зв'язує елемент елемента відповіді на цАМФ) та експресію BDNF у лобовій корі та гіпокампі мишей, які були оваректомізовані, а не звичайні миші, що вказує на те, що у мишей, оверованих генерація результатів, подібних до антидепресантів, загальними алкалоїдами Fuzi може включати шлях CREB-BDNF [56].

2.2. Рослинні анксіолітики та тривога

На додаток до рослинних анксіолітиків, за анксіолітичну активність відповідають сунсенсен (термооброблений женьшень при більш високій температурі), кумарини з Angelica archangelica Linn., Екстракт кори кореня з Rauwolfia vomitoria, лавандова олія, Stachys tibetica Vatke та Magnolia officinalis. [87-91].

2.3. Трав'яні снодійні та безсоння

Безсонням, найпоширенішим розладом сну, часто нехтують. Підраховано, що майже одна третина всього населення страждає від тривалого порушення сну та неспання [92]. Для безсоння зазвичай використовують кілька лікарських трав та складні суміші. Механізм розладів сну, як правило, обумовлений аномаліями різних шляхів, таких як рецептор ГАМК, рівень кортизолу, цитокіни, циркадний ритм (секреція мелатоніну, аденозинові рецептори) та збуджуюча амінокислота (глутамат та аспартат) [93, 94].