Фізіологічна реакція адипоцитів на втрату ваги та підтримку

Sanne P. M. Verhoef

Маастрихтський університет, Науково-дослідний інститут харчування та токсикології Маастрихт, Департамент біології людини, Маастрихт, Нідерланди,

Стефан Г. Дж. А. Табори

Фрік Г. Боуман

Едвін С. М. Маріман

Клаас Р. Вестертерп

Сприяє інтерпретації результатів: SV FB EM KW. Переглянув рукопис: SV SC FB EM KW. Задумав і спроектував експерименти: SV KW. Виконував експерименти: SV SC FB. Проаналізував дані: SV. Внесені реагенти/матеріали/інструменти для аналізу: SV SC FB. Написав папір: SV.

Пов’язані дані

Анотація

Передумови

Метаболічні процеси в жировій тканині нерегульовані у осіб, що страждають ожирінням, і у відповідь на втрату ваги або нормалізуються, або змінюються на користь відновлення ваги.

Об’єктивна

Визначити зміни метаболізму глюкози та жирних кислот в адипоцитах щодо зміни розміру адипоцитів під час схуднення та підтримки.

Методи

Двадцять вісім здорових пацієнтів (12 чоловіків), віком 20-50 років та ІМТ 28-35 кг/м 2, дотримувались дієти з дуже низьким рівнем енергії протягом 2 місяців, а потім 10-місячного періоду підтримки ваги. Вагу тіла, склад тіла (розведення дейтерію та BodPod), рівні білка (вестерн-блот) та розмір адипоцитів оцінювали до та після втрати ваги та після 10-місячного спостереження.

Результати

Втрата ваги на 10% призвела до зменшення розміру адипоцитів на 16%. Маркер гліколізу зменшився (AldoC) під час схуднення у зв'язку із зменшенням адипоцитів і залишався зниженим під час спостереження у зв'язку із підтримкою ваги. Маркер для транспортування жирних кислот збільшився (FABP4) під час схуднення та залишався підвищеним під час спостереження. Показники мітохондріального бета-окислення (HADHsc) та ліполізу (ATGL) були підвищені лише після 10-місячного спостереження. Під час втрати ваги HADHsc та ATGL координувались, що стало слабшим під час спостереження через зміни експресії HADHsc, пов’язані з розміром адипоцитів. AldoC був основним знаменником розміру адипоцитів та маси тіла, тоді як зміни ATGL під час схуднення сприяли збільшенню маси тіла під час подальшого спостереження. Посилення регуляції ATGL і HADHsc відбулося за відсутності негативного енергетичного балансу і було спричинене усадкою адипоцитів або індикацією диадицитування преадипоцитів.

Висновок

Маркери метаболізму глюкози та жирних кислот в адипоцитах змінюються у відповідь на втрату ваги відповідно до нормалізації від порушення регульованого ожиріння до поліпшеного метаболічного статусу.

Пробна реєстрація

Вступ

Жирова тканина є основною тканиною, що зберігає енергію, і для виконання цієї ролі адипоцити повинні швидко реагувати на зміни в дефіциті та надлишку поживних речовин шляхом метаболічної регуляції. Багато досліджень знайшли докази участі метаболічних процесів у розвитку ожиріння, як зменшення окислення жиру у людей із ожирінням [1] - [3]. Але також всередині адипоциту ці метаболічні процеси пов’язані з ожирінням. Валевський та ін. показали, що посилене поглинання та знижений метаболізм довголанцюгових жирних кислот сприяють накопиченню цих довголанцюгових жирних кислот в ожиріних адипоцитах [4]. Крім того, порушення експресії чутливого до гормону білка ліпази в жировій тканині пацієнтів із ожирінням свідчить про знижений ліполіз ожиріння [5]. Дослідження втрати ваги показують, що обмеження калорій призводить до змін у експресії генів, що беруть участь у ліпідному, вуглеводному та енергетичному обміні в жировій тканині [6] та білках, що регулюють ріст жирової тканини [7]. Також ендоканабіноїдна система нерегульована в жировій тканині в ожирінні, але нормалізується після схуднення [8].