Геморагічний шок - StatPearls - Книжкова полиця NCBI
Книжкова полиця NCBI. Служба Національної медичної бібліотеки, Національних інститутів охорони здоров’я.
StatPearls [Інтернет]. Острів скарбів (Флорида): видавництво StatPearls; Січень 2020 р-.
StatPearls [Інтернет].
Ніколас Хупер; Тайлер Дж. Армстронг .
Автори
Приналежності
Останнє оновлення: 21 листопада 2020 р .
Вступ
Шок означає неадекватну перфузію тканин через дисбаланс між потребою тканин у кисні та здатністю організму забезпечувати його. Класично існує чотири категорії шоку: гіповолемічний, кардіогенний, обструктивний та розподільчий шок. Гіповолемічний шок виникає, коли зменшується внутрішньосудинний об’єм до рівня серцево-судинних порушень. Гіповолемічний шок може бути наслідком сильної дегідратації за допомогою різних механізмів або втрати крові. У цій статті буде розглянуто патофізіологію, діагностику та лікування геморагічного шоку, підгрупи гіповолемічного шоку.
Етіологія
Хоча найчастіше замислюються під час травми, існує безліч причин геморагічного шоку, які охоплюють багато систем. Тупа або проникаюча травма - найчастіша причина, за якою слідують верхні та нижні шлунково-кишкові джерела. Описано акушерські, судинні, ятрогенні та навіть урологічні джерела. Кровотеча може бути як зовнішнім, так і внутрішнім. Значна кількість крововтрати до рівня гемодинаміки може статися в грудній клітці, животі або заочеревині. Саме стегно вміщує від 1 до 2 л крові. Локалізація та контроль джерела кровотечі є надзвичайно важливими для лікування геморагічного шоку, але виходять за рамки цієї статті. [1] [2] [3] [4]
Епідеміологія
Травма залишається основною причиною смерті у всьому світі, приблизно половина з них пов’язана з крововиливами. У США в 2001 р. Травматизм був третьою причиною смерті в цілому та основною причиною смерті серед людей у віці від 1 до 44 років. Попри те, що травма охоплює всі демографічні показники, вона непропорційно зачіпає молодих людей, оскільки 40% травм трапляються у віці від 20 до 39 років за рахунком однієї країни. З цих 40% найбільша захворюваність була у віці від 20 до 24 років. [5] [6] [7]
Перевага випадків геморагічного шоку в результаті травми велика. Протягом одного року один травматологічний центр повідомляв про 62,2% масових переливань крові в умовах травми. Решта випадків розподілена на серцево-судинну хірургію, критичну допомогу, кардіологію, акушерство та загальну хірургію, при цьому травма використовує понад 75% продуктів крові.
У міру старіння пацієнтів фізіологічні резерви зменшують ймовірність застосування антикоагулянтів та збільшують кількість супутніх захворювань. Через це пацієнти літнього віку рідше справляються з фізіологічними стресами геморагічного шоку і можуть швидше декомпенсувати.
Патофізіологія
Геморагічний шок обумовлений виснаженням внутрішньосудинного об’єму через втрату крові до неможливості відповідати потребі тканин у кисні. Як результат, мітохондрії більше не здатні підтримувати аеробний метаболізм для виробництва кисню і переходити на менш ефективний анаеробний метаболізм для задоволення клітинної потреби в аденозинтрифосфаті. В останньому процесі піруват виробляється і перетворюється на молочну кислоту для регенерації нікотинаміду аденіндинуклеотиду (НАД +) для підтримки певного ступеня клітинного дихання за відсутності кисню.
Організм компенсує втрату об’єму за рахунок збільшення частоти серцевих скорочень і скоротливості, а потім активації барорецепторів, що призводить до активації симпатичної нервової системи та звуження периферичних судин. Як правило, спостерігається незначне підвищення діастолічного артеріального тиску при звуженні пульсового тиску. Оскільки діастолічне наповнення шлуночків продовжує зменшуватися, а серцевий викид зменшується, систолічний артеріальний тиск падає.
Завдяки активації симпатичної нервової системи кров відволікається від некритичних органів та тканин, щоб зберегти кровопостачання життєво важливих органів, таких як серце та мозок. Подовжуючи роботу серця і мозку, це також призводить до того, що інші тканини в подальшому відчувають нестачу кисню, що спричиняє більше виробництва молочної кислоти та погіршує ацидоз. Це погіршення ацидозу разом з гіпоксемією, якщо його не скорегувати, врешті-решт спричиняє втрату периферичної вазоконстрикції, погіршення гемодинамічного компромісу та смерть.
Компенсація організму залежить від серцево-легеневих супутніх захворювань, віку та вазоактивних препаратів. Через ці фактори реакції серцевого ритму та артеріального тиску надзвичайно варіюються, і тому на них не можна покладатися як на єдиний засіб діагностики.
Ключовим фактором патофізіології геморагічного шоку є розвиток коагулопатії, спричиненої травмою. Коагулопатія розвивається як поєднання кількох процесів. Традиційно вважається, що причиною коагулопатії при травмі є одночасна втрата факторів згортання крові через крововилив, гемодилюцію реанімаційними рідинами та дисфункцію каскаду згортання, спричинену ацидозом та переохолодженням. Однак ця традиційна модель травмованої коагулопатії може бути надто обмеженою. Подальші дослідження показали, що ступінь коагулопатії починається у 25% - 56% пацієнтів до початку реанімації. Це призвело до визнання коагулопатії, спричиненої травмою, як суми двох різних процесів: гостра коагулопатія травми та реагуаційна коагулопатія.
Індукована травмою коагулопатія різко погіршується через наявність ацидозу та переохолодження. Активність факторів згортання, виснаження фібриногену та кількість тромбоцитів негативно впливає на ацидоз. Переохолодження (менше 34 С) з'єднує коагулопатію, погіршуючи згортання крові, і є незалежним фактором ризику смерті від геморагічного шоку.