Глюкозамін покращує збільшення маси тіла та зменшує реакцію на інсулін у дієтах, що харчуються мишами, але

У цьому дослідженні досліджено потенціал глюкозаміну (GlcN) впливати на збільшення маси тіла та чутливість до інсуліну у мишей у нормальному стані та ризику розвитку діабету.

покращує

Методи

Самців мишей C57BL/6 J годували або дієтою чау (CD), або дієтою з високим вмістом жиру (HFD), а половину мишей з CD і HFD забезпечували розчином 10% (мас./Об.) GlcN. Визначали загальний рівень холестерину та нестерифікованих вільних жирних кислот. Проведено тест на толерантність до глюкози та тест на толерантність до інсуліну. Клітини гепатоми людини HepG2 або диференційовані 3 адипоцити T3-L1 стимулювались інсуліном в нормальних (5 мМ) або високих рівнях глюкози (25 мМ). Визначено вплив GlcN на поглинання 2-дезоксиглюкози (2-DG). JNK та Akt фосфорилювання та нуклеоцитоплазматичний білок O-GlcNAcylation аналізували вестерн-блот.

Результати

Введення GlcN стимулювало збільшення маси тіла (6,58 ± 0,82 г проти 11,1 ± 0,42 г), збільшення маси білої жирової тканини (відсоток маси тіла, 3,7 ± 0,32 г проти 5,61 ± 0,34 г) та погіршення реакції на інсулін у печінці миші, що харчуються CD. Однак лікування GlcN у мишей, яких годували HFD, призвело до зменшення приросту маси тіла (18,02 ± 0,66 г проти 16,22 ± 0,96 г) та маси печінки (2,27 ± 0,1 проти 1,85 ± 0,12 г). Крім того, індукована ожирінням резистентність до інсуліну та порушення передачі сигналів Akt до інсуліну в печінці полегшували введення GlcN. GlcN інгібував інсулінову відповідь за низьких (5 мМ) умов глюкози, тоді як відновлював інсулінову відповідь на фосфорилювання Akt за високих (25 мМ) глюкозних клітин у клітинах HepG2 та 3 T3-L1. Поглинання 2-DG збільшувалось при лікуванні GlcN при 5 мМ глюкози порівняно з контролем, тоді як стимульоване інсуліном 2-DG поглинання зменшувалося менше 5 мМ і збільшувалося нижче 25 мМ глюкози в диференційованих 3 клітинах T3-L1.