Калорійність - огляд тем ScienceDirect

Пов’язані терміни:

• Глюкоза
• Ліпідний
• Вуглеводи
• Білок
• Калорійність
• Грудне молоко
• Спорожнення шлунку
• Ожиріння
• Недоношеність
• Лактоза

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

Різноманітні ролі ліпідів у фізіології та розвитку новонароджених

Калорійність людського молока та дитячих сумішей

Часто клінічно показано збільшення калорійності людського молока або сумішей для недоношених дітей для задоволення енергетичних потреб для росту немовлят, народжених раніше терміну. Небілкові енергетичні субстрати, до яких входить жир, часто використовують для збільшення щільності енергії людського молока або суміші. Медичні працівники можуть також додавати поживні модулі в грудне молоко або дитячі суміші (85). Однак додавання цих модулів до ентерального годування може змінити баланс поживних речовин. Тому важливо оцінити харчовий вплив модифікації раціону немовляти та ретельно стежити за немовлям при наданні поживних модулів. Дослідження з недоношеними дітьми з вагою менше 1500 г при народженні виявили, що, незалежно від того, додавали зайві калорії до стандартної суміші для недоношених як вуглевод або як жир, зокрема тригліцериди із середньою ланцюгом (МСТ), збільшення приросту ваги було обумовлено збільшенням жиру осадження, не збільшена худощава маса тіла (86). Потрібні подальші дослідження для оптимізації режимів харчування недоношених дітей для оптимального відкладення м’язової маси та жирової маси, підтримуючи адекватний ріст.

Клітинні біоенергетичні шляхи та процеси

Грегорі А. Холлман, Вальдемар Е. Сторм, у справах дитячої критичної допомоги (третє видання), 2006

Вуглеводи

Глюкоза має калорійність 4 ккал/г. Повне окислення глюкози під час аеробного метаболізму дає 686 ккал і утворює 38 молей АТФ 35: C6H12O6 + 6O2 + 38 АДФ → 6CO2 + 6H2O + 38ATP (−δG = 686 ккал/моль). Двадцять чотири з 38 молекул АТФ синтезуються при повному окисненні двох молекул ацетил-КоА, що надходять у цикл Кребса. Додаткові 12 АТФ утворюються після окислення чотирьох молекул NADH (дві з PDH і дві з гліколізу) у дихальному ланцюзі. Під час гліколізу утворюється сітка двох додаткових АТФ.

Харчова підтримка у дитячого хірургічного пацієнта

Даніель Х. Тейтельбаум,. Арнольд Г. Коран, у дитячій хірургії (сьоме видання), 2012

Дефіцит основної жирної кислоти показує підвищений коефіцієнт триєну до тетраєну більше 0,2, де триєни складаються з 5,8,11-ейкозатрієнової кислоти, а тетраєни складаються з лінолевої та арахідонової кислот та ейкозатрієнової/арахідонової кислоти, а також низький рівень одна або кілька незамінних жирних кислот. Загалом, будь-яке немовля, яке не отримує повної кількості ліпідів, повинно контролюватися принаймні раз на місяць на предмет дефіциту незамінних жирних кислот. Абсолютні значення лінолевої та 1-ліноленової кислот можна замовити, і насправді це може дати кращу перспективу для клінічного розвитку дефіциту ОЖВ.

Вуглеводи, спирти та органічні кислоти

Функція

Виробництво енергії: етанол має вищу калорійність (6,9 ккал/г), ніж вуглеводи або білки. Зростає сумнів щодо того, яка частина вмісту хімічної енергії етанолу може бути використана людиною (Siler et al., 1999).

Вплив на функцію кишечника: споживання етанолу збільшує перистальтику кишечника і може спричинити діарею. Проковтування значних кількостей може перешкоджати всмоктуванню в кишечнику амінокислот, фолатів (Feinman and Lieber, 1994), біотину (Said et al., 1990) та інших поживних речовин.

Метаболічні ефекти: Надмірне окислення етанолу збільшує співвідношення NADH/NAD у печінці вдвічі-втричі, що впливає на багато інших метаболічних шляхів, включаючи окислення самого етанолу, глюконеогенез, окислення жирних кислот та секрецію ліпопротеїдів. При високій концентрації етанол також конкурує з метаболізмом багатьох ксенобіотиків, включаючи лікарські препарати. Етанол також значно збільшує частку 5-гідрокситриптаміну (серотоніну), який перетворюється в тупиковий продукт 5-гідрокситриптофол (5-HTOL) за допомогою алкогольдегідрогенази (EC1.1.1.1), достатньо для того, щоб викликати головний біль, діарею та втому. у здорових суб'єктів (Helander and Some, 2000).

Токсичність: Етанол є дуже токсичним для багатьох тканин. Навіть порівняно невеликі дози (Seitz et al., 2001; Simanowski et al., 2001), а також, можливо, також ризик раку в інших місцях. Вживання етанолу під час вагітності часто є причиною типових вад розвитку обличчя та інших захворювань та порушення психічного розвитку (алкогольний синдром плода) у дітей. Генетичні відмінності в обміні алкоголю впливають на вразливість плода (Streissguth and Dehaene, 1993; McCarver, 2001). Навіть, здавалося б, невелика кількість алкогольних напоїв (тобто одна порція) може завдати непоправної шкоди.

Навіть незначна кількість проглоченого етанолу підвищує проникність тонкої та товстої кишок (Elamin et al., 2014). Було встановлено, що білки з щільним з'єднанням ZO-1 та оклюзії перерозподіляються у людей, а експресія ZO-1 регулюється вниз. Ці зміни можуть бути досить значними, щоб порушити оптимальну бар’єрну функцію кишкової стінки та заблокувати міграцію патогенних бактерій у сусідні тканини та кров.

Звикання та алкоголізм: звикання етанолу індукує кілька ферментів мікросомальних оксидаз із змішаною функцією, особливо цитохром P450 2E1. Індукція цих ферментів значно збільшує здатність метаболізувати етанол (Lieber, 1999). Окислення етанолу без фосфорилювання за допомогою MEOS може пояснити відносно неефективне використання його енергії, особливо у звичних п'ють (Feinman and Lieber, 1994).

Як наслідок індукції MEOS, ацетамінофен та інші загальновживані препарати швидше метаболізуються до їх токсичних метаболітів; так само прискорена активація диметилнітрозаміну може сприяти канцерогенезу. Також прискорюється катаболізм ретинолу. Нарешті, індукція метаболізуючих етанол ферментів та різних інших білків печінки, включаючи аполіпопротеїн A-I, впливає на синтез та розпад ліпідів та ліпопротеїдів (Luoma, 1988). Таким чином, посилене омега-гідроксилювання може змінити як тип, так і швидкість метаболізму жирних кислот (Laethem et al., 1993; Adas et al., 1998). Залежно від кількісного впливу етанолу, дієтичних звичок та індивідуального схильності можуть відбуватися як корисні, так і шкідливі зміни ліпопротеїнових профілів. Близько 10% американців страждають алкоголізмом у певний час свого життя (Garbutt et al., 1999). Варіанти медикаментозного лікування з розумним рівнем доказів ефективності включають антагоністи опіоїдів (налтрексон та налмефен), акампрозат (Garbutt et al., 1999) та дисульфірам. Цей препарат (торгова назва Antabuse) для запобігання рецидиву алкоголізму пригнічує метаболізм етанолу шляхом незворотного карбамоїлювання та інгібування мітохондріального альдегіддегідрогенази (Shen et al., 2001).

---