Кетогенна дієта - огляд тем ScienceDirect

KD - це спосіб харчування (WOE), який сприяє більш ефективному використанню енергії шляхом переміщення метаболізму клітин у бік використання жирів замість вуглеводів як основного джерела енергії.

Кетогенна дієта

Пов’язані терміни:

  • Протисудомний
  • Кетоацидоз
  • Епілепсія
  • Глюкоза
  • Вуглеводи
  • Білок
  • Кетон
  • Піст
  • Кетонове тіло

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

Епілепсія

Роберто Х. Карабалло, Айлін Вайнгінг, у Довіднику з клінічної неврології, 2012

Анотація

КЕТОГЕННА ДІЄТА | Дієтичні методи лікування епілепсії

Кетогенна дієта (КД) є ефективним варіантом лікування пацієнтів з нерозв'язною епілепсією. Недавнє пожвавлення інтересу до КД призвело до вибуху досліджень щодо його клінічної реалізації, а також механізмів, що лежать в її основі. КД часто ініціюють у лікарні, і ретельний моніторинг забезпечує зменшення ризику несприятливих явищ. Нещодавні модифікації КД були запропоновані та вивчаються для оцінки їх ефективності та безпеки. Механізми дії, що лежать в основі КД, недостатньо зрозумілі, але можуть включати безліч, паралельних і, можливо, синергетичних механізмів.

Протиепілептична медикаментозна терапія у новонароджених

Аманда Г. Сандовал Караміян, доктор медичних наук, доктор медицини Кортні Дж. Вустхофф, з інфекційних хвороб та фармакології, 2019

Кетогенна дієта

Кетогенна дієта - це дієтична терапія, при якій більшу частину калорій споживають жири, щоб перевести тіло в стан хронічного кетозу, що, в свою чергу, змінює енергопостачання мозку. Кетогенна дієта застосовується у дітей з нерозв'язною епілепсією з вагомими доказами, хоча вона застосовується рідше у новонароджених і менше опублікованих даних про використання у цій популяції. 110111 Кетогенна дієта може відігравати роль у певних випадках вроджених помилок метаболізму, і це лікування, яке вибирають у пацієнтів з дефіцитом комплексу піруватдегідрогенази та дефіцитом транспортера глюкози 1 (GLUT-1). 72,112 Серія випадків із трьох новонароджених із ранньою міоклонічною епілепсією та некетотичною гіпергліцинемією продемонструвала хорошу реакцію судом на кетогенну дієту після відмови множинних AED. 113 Потрібні більш якісні докази для визначення безпеки та ефективності кетогенної дієти у новонароджених.

Харчове регулювання функції мітохондрій

1.2.8 Кетогенна дієта

KD, як правило, має високий вміст жиру, помірний вміст білка та низький вміст вуглеводів (75%, 20% та 5% калорій, відповідно, у класичному KD) і повинен бути збалансованим із загальними потребами в мікроелементах. 53, 54 У відповідь на дієту з низьким вмістом вуглеводів і високим вмістом жирів, рівень глюкози в крові низький, а кетонові тіла, що отримуються з жиру, високі (головним чином β-гідроксибутират [β-OHB], але також ацетоацетат та ацетон, видихнути). Ці кетонові тіла служать основним джерелом енергії, яке замінює глюкозу 55 і призводить до гіперкетонемії (зазвичай від 2 до 6 мМ/л β-OHB). За наявності достатньої кількості вуглеводів піруват, що утворюється в результаті гліколізу, потрапляє в мітохондрії і розщеплюється в циклі ТСА для живлення мітохондріального окисного метаболізму. За відсутності вуглеводів (як це спостерігається при КД або під час тривалого голодування) відбувається перехід від глюкози до ліпідів як основного джерела енергії, поряд із збільшенням виробництва кетонових тіл. Під час кетозу цикл ТСА регулюється в печінці, а ацетил-КоА, що утворюється під час β-окислення мітохондрій, перетворюється в кетонові тіла, 53 які транспортуються до інших тканин і перетворюються назад в ацетил-КоА для отримання енергії.

До мітохондріальних ферментів, важливих для генерації кетонових тіл у печінці, належать сукциніл-КоА: 3-кетокислота КоА трансфераза (перетворює ацетил-КоА в ацетоацетат) та β-ОНВ дегідрогеназа (перетворює ацетоацетат на β-ОНВ). У тканинах-мішенях важливими мітохондріальними ферментами є β-OHB-дегідрогеназа (перетворює β-OHB назад в ацетоацетат) і тіолаза (перетворює ацетоацетат назад в ацетил-CoA, який потім входить у цикл TCA). 53

Вміст жиру в KD може складатися з тригліцеридів з різною довжиною ланцюга FA: FA з середньою ланцюгом (MCFA), які транспортуються безпосередньо до печінки після прийому через транспорт альбуміну крові і потрапляють у мітохондрії шляхом дифузії; LCFA; або суміш MCFA і LCFA. Порівняно з KD з високим вмістом MCFA, опосередкований LCFA кетоз досягається повільно, оскільки після прийому LCFA до печінки потрапляють опосередковано через грудну протоку і покладаються на енергетично дорогий транспорт хіломікрону. Крім того, для LCFA потрібно, щоб карнітиновий човник (рис. 3) потрапляв у мітохондрії, що є загальним більш повільним та енергетично дорожчим процесом у порівнянні з дифузійним транспортом MCFA. З цієї причини КД на основі MCFA можуть мати відносно менший вміст жиру по відношенню до білка та вуглеводів, що підвищує смакові якості (важливо для дотримання дієти), одночасно досягаючи кетозу. 53

Мітохондріальні ефекти KD включають посилений біогенез мітохондрій (підвищення потужності виробництва енергії), поліпшення функції мітохондрій, зниження окисного стресу, збільшення зниженої форми GSH (антиоксиданту) та зниження рівня гліколітики (через збільшення окислення ліпідів та посилення дихання мітохондрій). 56 Існують негативні ефекти, пов’язані з довготривалим КД, однак, перш за все гіперліпідемія, гіперхолестеринемія, нефролітіаз (камені в нирках) та кардіоміопатія. 53

Цікаво, що KD успішно застосовується для лікування дітей з епілепсією. 53, 54 Глюкоза є важливим джерелом енергії для мозку і, як вважають, призводить до підвищеної збудливості нейронів, що призводить до епілептичних нападів. Низька кількість вуглеводів у КД змушує мозок перемикати паливо з глюкози на кетонові тіла, що призводить до протиепілептичних та протисудомних ефектів. Існує кілька запропонованих способів, за допомогою яких KD може мати протиепілептичну дію: опосередковане кетоном зниження вивільнення глутамату з синаптичних пухирців та/або зменшення механістичної мішені активації шляху рапаміцину (mTOR). 53 Шлях mTOR є ключовим регулятором метаболізму та фізіології, а переактивація mTOR пов'язана з епілептичними нападами. Протиепілептичний ефект 53 KD також може включати пригнічення перехідної пори мітохондріальної проникності (mPTP). У мишей протиепілептичний ефект кетонових тіл може бути опосередкований шляхом їх інгібування утворення mPTP в мітохондріальному IMM, що може допомогти стабілізувати рівень мітохондріального кальцію та сприяти спостережуваному KD зниженню окисного стресу. 53, 57

Є також докази того, що KD збільшує тривалість життя та здоров’я мишей. Як і у випадку з епілепсією, ці позитивні наслідки для здоров'я можуть бути опосередковані через шлях mTOR. KD зменшує активність mTOR у печінці дорослої миші (можливо, через знижений вміст білка в KD), що призводить до збільшення ацетилювання білка та зменшення трансляції білка. 58 Зниження активності mTOR у гризунів спостерігається також при дієтах МД та КР, і обидві дієти також можуть збільшити тривалість життя. 58

Молекулярно-клітинна біологія болю

16 кетогенних дієт

Вищезазначені розділи окреслили доступні в даний час дослідження дієтичних продуктів та їх вплив на імунні клітини та біль зокрема. У наступному розділі буде розглянуто дієтичні втручання при болях у тварин та людей з різними хворобливими станами. Корисно мати на увазі, що багато з описаних нижче втручань включають будь-яку кількість продуктів з вищезазначених розділів, щоб завершити стратегію лікування, і що однією з цілей цієї глави є надання доказів того, що дієтичні втручання можуть зменшити біль, насамперед завдяки взаємодії імунної системи.