КЕТОНИ СУПЕРСІЮЮТЬ СПОЖИВАННЯ ГЛЮКОЗИ МОЗКУ
Джозеф К. ЛаМанна
1 Департамент анатомії, Університет Кейс Вестерн Резерв, Клівленд, Огайо 44106

Ніколас Салем
2 Кафедра біомедичної інженерії Університету Кейс Вестерн Резерв
Мішель Пухович
1 Департамент анатомії, Університет Кейс Вестерн Резерв, Клівленд, Огайо 44106
Бернадетт Ерокву
1 Департамент анатомії, Університет Кейс Вестерн Резерв, Клівленд, Огайо 44106
Смрута Коппака
2 Кафедра біомедичної інженерії Університету Кейс Вестерн Резерв
Кріс Фляск
3 Відділ радіології Університету Кейс Вестерн Резерв
Чженхун Лі
3 Відділ радіології Університету Кейс Вестерн Резерв
Анотація
Мозок залежить від глюкози як основного енергетичного субстрату, але здатний використовувати кетони, такі як β-гідроксибутират (βHB) та ацетоацетат (AcAc), як це відбувається при голодуванні, тривалому голодуванні або хронічному годуванні дієтою з високим вмістом жиру/низьким вмістом вуглеводів. (кетогенна дієта). У цьому дослідженні місцеву мозкову швидкість метаболізму споживання глюкози (CMRglu; мкМ/хв/100 г) обчислювали в корі та мозочку контрольних та кетотичних щурів за допомогою аналізу Патлака. Щурів знімали на ПЕТ-сканері для гризунів, а МРТ проводили на 7-Тесла-сканері Bruker для реєстрації на ПЕТ-зображеннях. Вимірювали концентрацію глюкози та βHB у плазмі крові та розпочинали 90-хвилинне динамічне сканування ПЕТ одночасно з болюсною ін’єкцією 2-дезокси-2 [18 F] фтор-D-глюкози (FDG). Концентрацію радіоактивності крові автоматично відбирали з хвостової вени протягом 3 хв після ін’єкції та відбирали періодичні проби крові вручну. Розрахований локальний CMRGlu зменшувався із збільшенням концентрації BHB у плазмі в мозочку (CMRGlu = -4,07 * [BHB] + 61,4, r² = 0,3) та у лобовій корі (CMRGlu = -3,93 * [BHB] + 42,7, r² = 0,5) . Ці дані вказують на те, що в умовах кетозу споживання глюкози зменшується в корі та мозочку приблизно на 10% на кожен мМ кетонових тіл плазми.