Кісткова хвороба - метаболічна хвороба кісток Britannica
Нормальна функція кістки вимагає достатнього надходження амінокислот (будівельних матеріалів для білків) для синтезу колагену, головного компонента органічного матриксу; кальцію та фосфату для мінералізації органічної матриці; та інших органічних сполук та мінеральних елементів. Крім того, ріст, відновлення та перебудова кісткової тканини вимагають чітко регульованого надходження гормонів, вітамінів та ферментів. Скелетна хвороба, коли вона зумовлена недостатністю у забезпеченні або дією вищезазначених предметів першої необхідності, пов’язана з порушеннями поза скелетом, називається метаболічною; в таких випадках уражається весь скелет. Прикладами таких відхилень є недостатність дієти та шлунково-кишкові, печінкові, ниркові та гормональні захворювання. Крім того, остеопороз (вікова втрата кісток із схильністю до переломів) традиційно включається до стану обміну речовин, хоча його причина невідома.
Зміни в кістковій тканині через порушення метаболізму класифікуються за кількістю та складом кісткової тканини. Коли кількість кісток нижче або вище норми, умови називають, відповідно, остеопенією та остеосклерозом. Ці терміни не означають якогось конкретного захворювання, а просто описують кількість наявної кістки.
Остеопенія поширена як місцево, так і загалом у всьому скелеті. Локалізована остеопенія виявляється при рентгенівських променях пухлин або інфекцій кісток, при остеонекрозі (відмирання кісткової тканини), при переломах та в умовах зменшеного механічного попиту. Таким чином, остеопенія може бути пов'язана як з атрофією, що припинилася, так і з активним реконструкцією кісток; це відбувається, коли резорбція кісток відбувається швидше, ніж формування кісток. Генералізована остеопенія виникає при остеомаляції, остеопорозі та недосконалому остеогенезі.
Остеосклероз локально виникає при остеоартрозі, остеонекрозі та остеомієліті; він являє собою спробу структурного зміцнення за допомогою потовщення кісткових трабекул, але його рентгенівський вигляд можна сплутати з виглядом мертвої кістки, зберігаючи свою щільність, тоді як сусідня нормальна кістка стала остеопенічною. Широко поширений, але навряд чи коли-небудь справді узагальнений, остеосклероз зустрічається при остеопетрозі (хвороба мармурових кісток) та при хворобі Педжета. Однак, за винятком останнього стану, остеопенія та остеосклероз не пов'язані з виявленими біохімічними відхиленнями. (Ці захворювання характеризуються нижче.)
Недостатнє споживання білків, калорій та вітамінів заважає формуванню кісток під час росту та перебудови, безпосередньо через недостатній запас для утворення матриці та побічно через недостатню продукцію важливих гормонів та ферментів. Ефект - затримка росту у молодих та остеопенія у дорослих.
Недостатнє споживання кальцію або фосфату або того й іншого, не пов'язане з дефіцитом вітаміну D, викликає компенсаторну дію паратиреоїдного гормону, завдяки чому мінерал мобілізується із скелета з можливим розвитком остеопенії. Дефіцит споживання кальцію в поєднанні з надмірним споживанням фосфатів спричиняє остеопенію, переломи та втрату зубів у собак, котів та інших тварин через надмірну компенсаторну дію паратгормону.
Недостатнє споживання вітаміну D є одним із багатьох способів розвитку рахіту. Захворювання, яке колись було поширеним, зараз рідко зустрічається в країнах, які забезпечують достатнє надходження вітаміну D в укріплене молоко та здорові способи життя, включаючи належний вплив сонячних променів. Порушення всмоктування кальцію та вітаміну D викликає суміш остеопенії та остеомаляції і вимагає високого споживання кальцію та вітаміну D.
Паратгормон займається підтримкою концентрації кальцію в клітинних мембранах. Він функціонує шляхом збільшення проходження кальцію через слизову оболонку кишечника, збільшення резорбції кісткової тканини та збільшення реабсорбції кальцію в ниркових канальцях. Надмірно активний паратиреоїдний гормон викликає остеопенію через надмірне розсмоктування кісток; в крайньому випадку можуть виникнути спонтанні переломи. Надмірна секреція паратиреоїдного гормону може бути пов’язана з пухлиною паращитовидних залоз, може бути вторинною внаслідок дефіциту їжі або порушення всмоктування кальцію та вітаміну D, або може бути наслідком ниркової остеодистрофії (див. Нижче).