Лікування IL-33 послаблює печінковий стеатоз, спричинений дієтою, але посилений фіброз печінки

Іньцзе Гао

1 відділення патології та гепатології, лікарня Пекін 302, Пекін, Китай

печінковий

2 кафедра інфекційних хвороб, медична школа китайського НВАК, Пекін, Китай

Юань Лю

1 відділення патології та гепатології, лікарня Пекін 302, Пекін, Китай

Мей Ян

1 відділення патології та гепатології, лікарня Пекін 302, Пекін, Китай

Сяодун Го

1 відділення патології та гепатології, лікарня Пекін 302, Пекін, Китай

Мін Чжан

3 Відділення цирозу печінки, лікарня Пекін 302, Пекін, Китай

Ханвей Лі

3 Відділення цирозу печінки, лікарня Пекін 302, Пекін, Китай

Джин Лі

4 Відділ трансплантації печінки та дослідницький центр, Пекінська лікарня 302, Пекін, Китай

Цзинмін Чжао

1 відділення патології та гепатології, лікарня Пекін 302, Пекін, Китай

Пов’язані дані

Анотація

ВСТУП

IL-33, член сімейства IL-1, який опосередковує його біологічні ефекти через рецептор IL-1 ST2, рухає продукцію Th2-асоційованих цитокінів з поляризованих in vitro клітин Th2 і індукує експресію IL-4, IL-5 та IL-13 in vivo [9]. IL-33 зменшив утворення пінопластових клітин макрофагів, спричинених HFD, і послабив розвиток атеросклерозу [10, 11]. У діабетичних (ob/ob) мишей із ожирінням IL-33 індукував накопичення клітин Th2 у жировій тканині та поляризацію макрофагів жирової тканини у напрямку до M2, а також зменшував ожиріння та глюкозу натще [12]. У печінці IL-33 виявився гепатопротекторним проти Con A та ішемічно-реперфузійною травмою [13, 14], а також діяв як потужний імуностимулятор та гепатопротекторний цитокін при гострому вірусному гепатиті [15].