Ліпідний гідроліз - огляд тем ScienceDirect

Гідроліз та окислення ліпідів вважаються можливим джерелом для слабокислих протонофор.

Пов’язані терміни:

  • Ліпосома
  • Ліпідний
  • Жирна кислота
  • Фермент
  • Білок
  • Діацилгліцерин
  • Холестерин
  • Тріацилгліцерол ліпаза
  • Білкова кіназа С

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

ТКАНИ АДИПОЗИ | Будова та функції білої жирової тканини

Регуляція метаболізму жирових тканин

І синтез ліпідів, і гідроліз знаходяться під складним гормональним контролем. Гормони регулюють кількість ключових ферментів та інших задіяних білків, а також їх діяльність. Крім того, системи `` передачі сигналу '' (низка реакцій, що передають сигнали, індуковані гормоном, до мішеней у клітині), завдяки яким гормони досягають своїх ефектів, також піддаються самому ендокринному контролю та змінюють здатність адипоцитів передавати такі сигнали є важливою частиною адаптації до деяких фізіологічних станів (наприклад, лактація).

Інсулін посилює синтез і секрецію ліпопротеїн-ліпази; цей ефект підсилюється глюкокортикоїдами. Інгібуючий шлунковий поліпептид також підвищує активність ліпопротеїн-ліпази; цей ефект, ймовірно, буде важливим для сприяння відкладенню жиру у тварин, які харчуються з високим вмістом жиру, оскільки такі дієти стимулюють секрецію цього гормону. Таким чином, інсулін та певні гормони кишечника збільшують синтез жиру, збільшуючи надходження жирних кислот для етерифікації. Інсулін також сприяє утворенню гліцерину 3-фосфату, частково, принаймні, збільшуючи засвоєння глюкози адипоцитами. Сама швидкість етерифікації жирних кислот може не стимулюватися безпосередньо гормонами, але безпосередньо змінюється залежно від наявності жирних кислот. Цікаво, що адипоцити секретують адипсин та два споріднені білки, які взаємодіють у присутності хіломікронів, виробляючи стимулюючий ациляцію білок, який потім діє на адипоцити, стимулюючи етерифікацію та засвоєння глюкози.

sciencedirect

Малюнок 5. Контроль гідролізу триацилгліцерину (ліполізу) за допомогою катехоламінів (адреналіну та норадреналіну) та інсуліну. АМФ, аденозинмонофосфат; ↑, ↓, активність/концентрація збільшуються або зменшуються відповідно стимулом.

Таким чином, метаболізм жирової тканини знаходиться під складним контролем. Загалом, інсулін сприяє синтезу жиру та пригнічує ліполіз, тоді як катехоламіни та глюкагон пригнічують синтез та сприяють ліполізу. Крім того, стероїдні гормони, гормони щитовидної залози та гормон росту діють на модуляцію впливу інсуліну та катехоламінів, частково, принаймні, шляхом модифікації здатності систем передачі сигналів передавати сигнали.

Системи та пристрої-носії на основі ліпосом, що використовуються для легеневої доставки ліків

Іфтіхар Хан,. Вакар Ахмед, Біоматеріали та медична трибологія, 2013

9.4.3 Ліофільне сушіння

Препарати ліпосом не виявляли жодних фізичних змін до або після ліофільного висихання. Однак це підвищило стабільність і скоротило час відновлення ((Elhissi A. M. A. and Taylor 2005, Lee et al. 2007).

Метаболічний аналіз із використанням стабільних ізотопів

Сергій Туманов,. Журре Дж. Камфорст, у Методи в ензимології, 2015

3.2 LC-MS аналіз

Розуміння та оптимізація мікробної деградації оливкової олії

42.5 Визначення кроку обмеження тарифу

Малюнок 42.4. Схематичний огляд клітинних та біохімічних процесів та деяких важливих фізико-хімічних параметрів, що беруть участь у мікробній деградації природних масел. «Міцела» являє собою субстрат у агрегованому стані, тобто у формі адсорбованого моношару, міцели або емульсії згідно з Вергером (1997). Субстрат також присутній у неагрегованій формі у вигляді «мономеру», нижче його критичної концентрації міцели (CMC). «Клітинна стінка» являє собою транспортний бар’єр для транспортування субстрату в клітину та транслокації ліпази з клітини і за своїм структурним складом складніша, ніж намальована. Зауважте, що грамнегативні бактерії, наприклад, мають дві чіткі мембрани і периплазматичний простір між ними, що має вирішальне значення для правильного згортання ліпази.

(Ягер та Еггерт, 2002)

Том 2

Вступ

Протеїнкіназа С (ПКК) була в центрі уваги з часу відкриття понад чверть століття тому, що завдяки своїй активації діацилгліцерином вона передає сигнали від гідролізу ліпідів до фосфорилювання білка [1]. Подальше відкриття, що ПКС є мішенями складних ефірів форболу, негідролізуваних функціональних аналогів ендогенного ліганду, діацилгліцерину, призвело до лавини звітів про вплив складних ефірів форболу на функцію клітин [2–6]. Біофізичні, біохімічні, клітинні та фізіологічні дослідження за останні два десятиліття, доповнені недавніми досягненнями структурної та клітинної візуалізації, відкрили багато секретів цього перетворювача центральної стадії [7–9]. Його неконтрольована сигналізація спричиняє хаос у клітині, що відображається потужними властивостями стимулюючих пухлину ефірів форболу, ставлячи його як терапевтичну мішень при таких захворюваннях, як рак. У цій главі узагальнено наше сучасне розуміння молекулярних механізмів того, як протеїнкіназа С перетворює інформацію від ліпідних медіаторів до фосфорилювання білка.

ПРОБЛЕМИ ВИПУСКУ | Проблеми, спричинені бактеріями

Псування інших молочних продуктів

Мікрофлора незбираного молока, як правило, присутня у складі крему. Оскільки вершки є головним інгредієнтом масла, псування мікробів може бути проблемою. Мікроорганізми, пов’язані з гідролізом ліпідів тригліцеридів до вільних жирних кислот, можуть спричиняти підвищену кислотність, згірклість та мильність у вершковому маслі. Збудники включають Pseudomonas, Micrococcus та Serratia spp. Забруднення поверхні або гнилість є результатом зростання S. putrefaciens.